Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология. Брюшной тиф симптомы При брюшном тифе патогенетической является

text_fields

text_fields

arrow_upward

Брюшной тиф (typhus abdominalis), – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), выраженной интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, часто с розеолезной сыпью. По клиническим проявлениям и патогенезу сходно с инфекционным заболеванием паратифом А и В (paratyphus abdominalis А еt В).

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель брюшного тифа — бактерии Salmonella typhi,

Род — Salmonella,
Серологическая группа — D,
Семейство — Enterobacteriaceae (кишечные бактерии)

Морфология. Форма — короткие палочки размером (0,5–0,8) х (1,5–3) мкм с закругленными концами. Встречаются фильтрующие и L формы. Имеют перитрахеально расположенные жгутики за счет которых они подвижны.
Споры и капсулы не образуют.

Антигенная структура.
Соматический (термостабильный) O антиген липополисахаридно-протеиновый комплекс, идентичный эндотоксину,
— Жгутиковый (термолабильный) Н антиген поверхностный, оболочечный, капсульный
— Соматический термолабильный Vi антиген , который располагается более поверхностно O антигена.
Бактерии полноценные в антигенном отношении и включающие О-, Н- и Vi-антигены выделяются только в разгар заболевания, а в период реконвалесценции Vi-антиген теряется. Vi-антиген теряется также при пересевах в лабораторных условиях.

Токсинообразование
При разрушении бактерий образуются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии).
Образующиеся эндотоксины обладают выраженными нейротропными свойствами. Поражают центральную нервную систему (ЦНС), в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражают также вегетативную нервную систему приводя к появлению симптомов ваготонии (преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над тонусом ее симпатической части). Эндотоксины способствуют развитию трофических расстройств, метеоризма, болей в животе.

Устойчивость во внешней среде
В почве и воде, в зависимости от условий внешной среды, бактерии брюшного тифа остаются живими от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда до года. Пищевые продукты (мясной фарш, студень, сметана, молоко, творог) являются благоприятной средой в которой они не только сохраняются, но и могут размножаться. Бактерии брюшного тифа хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании погибают (через 30 мин при 60°С, почти мгновенно при 100°С). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителей брюшного тифа в течение нескольких минут.

Патогенность для животных. Брюшным тифом болеют только люди.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции брюшного тифа является только человек – больной или бактерионоситель. Во внешнюю среду возбудители выделяются вместе со слюной, мочой и испражнениями. После 7 го дня заболевания начинается массовое выделение бактерий из организма больного и достигая максимума в разгаре болезни, уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев выделение бактерий брюшного тифа заканчивается за 3 месяца (острое бактериовыделение). Иногда выделение бактерий продолжается на всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические носители (бактериовыделители) являются основными источниками инфекции брюшного тифа.

Для брюшного тифа характерно сезонное , летне осеннее, повышение заболеваемости.
Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины.

Механизм заражения. Для брюшного тифа характерен фекально оральный механизм заражения, который осуществляется контактным, водным и пищевым путями передачи инфекции.

Контактный механизм — не соблюдении правил личной гигиены при непосредственном контакте с больными и с предметами его пользования.
Водный механизм — употребление зараженной воды: из открытых водоемов, из загрязненного колодца, технической воды и др. Водные эпидемии развиваются бурно и быстро угасают после прекращения пользования зараженным источником воды.
Пищевой механизм — употребление зараженных пищевых продуктов. В инфицировании пищевых продуктов особую роль играют насекомые в частности мухи.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям, вызываемым возбудителями брюшного тифа не существует. После перенесения инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако известны случаи повторных заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Фаза инфицирования (инвазии). При попадании в рот, и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта, бактерии брюшного тифа проникают в тонкую кишку.

Фаза бактериемии и токсинемии. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма. Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Фаза паренхиматозной диссеминации. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняют жизнеспособность и размножается в них. Проявляются соответствующие клинические признаки — поражение внутренних органов и экзантемия.

Выделительно аллергическая фаза . С момента развития инфекции проявляется защитная реакция организма, способствующая освобождению от возбудителей. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (агглютинины, опсонины, преципитины, бактериолизины, комплемент связывающие, антиэндотоксины), а также нарастает фагоцитарная активность макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, почек, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы). Начиная с 8–9 го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления.

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия.

Рецидивы болезни. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.
При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Период мозговидного набухания . Первый период соответствует примерно 1 й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки.

Период некроза. На 2 й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований. Поверхность их становится грязно серой или зеленовато желтой.

Период образования язв . На 3 й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв. При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К началу 4 й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период.

Период «чистых язв». В области групповых и солитарных лимфатических фолликулов образуются Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями, располагающиеся вдоль подвздошной кишки.

Период заживления. Пятый период, соответствующий примерно 5–б й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно серого цвета.

Специфические патоморфологические изменения

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов.
Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением.

В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях . Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина (Симптомы) Брюшного Тифа

text_fields

text_fields

arrow_upward

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9–14 дней.

По характеру течения различают

• типичное течение и
• атипичное течение брюшного тифа.

Типичные формы течения заболевания протекают циклически.

Выделяют четыре периода заболевания:

1. начальный период,
2. период разгара,
3. период разрешения болезни и
4. период выздоровления.

Атипичные формы течения заболевания протекают с отсутствием ряда характерных признаков брюшного тифа.

К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

По тяжести клинических проявлений различают

• легкую,
• средней тяжести и
• тяжелую форму брюшного тифа.

По особенностями течения заболевания различают

• осложненный и
• неосдожненный брюшной тиф.

Типичная форма брюшного тифа

Начальный период болезни

Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.
При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита.

Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5–7 му дню заболевания достигает 39–40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2–4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.
При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма.

При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита.

При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

К концу 1 й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2–3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4–5 го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения. СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг.

Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни

К концу 1 й – началу 2 й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1–2 нед. Температура тела, повысившись до 39–40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).

В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8–10 й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55–70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6–8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне.

При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии.

У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык).

У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга.

Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни

Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2–2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

Период выздоровления

Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3–5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы

В среднем у 7–9 % больных. Чаще возникают на 2–3 й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1–2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными.

Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1–3 дней до 2–3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Атипичные формы брюшного тифа

Абортивная форма. Имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7–10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

Стертая форма («амбулаторный тиф», «легчайший тиф»). Интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Осложнения

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).
При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Специфические осложненя брюшного тифа . Наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3 й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4 й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга.

Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

Нспецифические осложненя брюшного тифа

К этой группе осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1–0,3 %.

Диагностика Брюшного Тифа

text_fields

text_fields

arrow_upward

При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5 7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.
На 1–2 й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2–3 й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.
Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.
Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1 го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5–10 мл крови и засевают во флакон с 50–100 мл 10–20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм возбудитель.
Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L форм бактерий применяются специальные пенициллино сывороточные среды. Для получения копро, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.
Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.
Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5–7 го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О, Н, Vi антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение. Большое значение имеет соблюдение гигиены, уход за кожей и полостью рта.
В лихорадочном периоде и в течении недели после установления нормальной температуры больным дают механически и химически максимально щадящую для кишечника пищу, в то же время пища должна быть достаточно калорийной и не должна вызывать гнилостных и бродильных процессов (диеты № 4 и 46. С выздоровлением № 4в, № 2).

Лечение антибиотиками необходимо проводить в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры.
Наиболее эффективно при брюшном тифе применение левомицетина. Назначают Левомицетин внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки. В случае частых рвот назначают внутримышечно или внутривенно левомицетина сукцинат растворимый. Доза для взрослых составляет 3–4 г в сутки (50 мг/кг).
Применение антибиотиков не гарантирует от рецидивов болезни и формирования хронического бактерионосительства.
При лечении левомицетином, как правило, рецидивы наступают в более поздние сроки (на 18–25 й день нормальной температуры) и характеризуются более легким течением, чем рецидивы у нелеченых больных. В случае рецидивов болезни левомицетин назначают в тех же дозах повторно.
Левомицетин не оказывает положительного действия при хроническом бактерионосительстве.
Применение Ампициллина в дозе по 1 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде заболевания и в некоторых случаях острого бактериовыделения.

При устойчивости возбудителей брюшного тифа к антибиотикам применяют нитрофурановые или сульфаниламидные препараты.

Для предупреждения рецидивов и формирования хронического бактерионосительства антибактериальную терапию сочетают со средствами, повышающими реактивность организма. Из средств повышающих неспецифическую резистентность организма применяют нестероидные анаболики (оротат калия, метилурацил).

Для дезинтоксикации организма назначают внутривенно 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин, гемодез. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12–24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2 го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5–10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1-2л), полиионные растворы («Ацесоль», «Трисоль», «Квартасоль», «Лактасол» и др.), коллоидные растворы (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.
В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.
Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.
С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.
Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7 летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi антигеном; вакцину брюшнотифозную У1 полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1–2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.
В некоторых странах используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

ЛЕКЦИЯ №1

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ.

Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания - это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла - подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки - среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду - желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.)

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

1. Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 - 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия - 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).

2. Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).

3. Механизм передачи: фекально-оральный

4. Пути передачи:

· водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)

· пищевой (особенно часто встречается в городах)

· контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.

5. Источник инфекции: носители и больной.

6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.

7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя - потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.

8. Восприимчивость примерно 50%.

Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.

Механизм передачи - это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:

1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)

2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)

3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.

ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:

Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:

· фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)

· фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер - в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.

· Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:

· фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.

· Фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация - клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

· на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.

· На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.

· На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.

· На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.

· На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.

Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.

Рецидив - возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.

Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:

1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).

При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе - следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.

2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.

Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).

3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЦИДИВА:

· сохранение возбудителя в организме

· недостаточная иммунная реакция

Способствуют возникновению рецидива:

1. Нервно-психическая травма

2. Переохлаждение и перегревание

3. Истощение

4. Гиповитаминоз

5. Наслоение интеркурентных заболеваний

В целом рецидив протекает легче, короче. Сыпь появляется раньше. Патологоанатомические изменения возобновляются, но проходят несколько быстрее. Частота рецидива 5-30%. У тех, кого не лечили антибиотиками рецидив встречается в 11% случаев, кого лечили антибиотиками (левомицетином и др.) рецидив встречается в 26% случаев, если при терапии использовали кортикостероиды, то рецидив встречается в 30% случаев. Если терапию брюшного тифа сочетать с иммуномодулирующей терапией, то рецидив встречается в 14% случаев. При современном типе течения наблюдается не постоянный тип лихорадки, а волнообразное течение. Бывают самые разные типы лихорадок: может быть только субфебрилитет, а может быть сепсис. Любая лихорадка должна быть подозрительна на тифы и паратифы.

ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Шок (за счет действия эндотоксина).

2. Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.

3. Пневмония, вторичный менингит

4. Вторичная менингеальная инфекция.

Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение температуры.

ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ:

1. короче лихорадочный период

2. редко возникает status typhosus

3. чаще возникают рецидивы

4. реже возникают неспецифические осложнения

5. меньшая выраженность клинических симптомов

6. чаще стертые и абортивные формы

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ПРИВИТЫХ

1. чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период

2. более чем у половины - легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение

3. у многих лихорадочный период не более 1 недели

4. чаще температура носит субфебрильный характер

5. в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.

ОСОБЕННОСТИ ПАРАТИФОВ

ПАРАТИФ А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у 80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4-го проявляется симптомами гастроэнтерита.

ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения.

ДИАГНОСТИКА.

1. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть нарастание титра антител.

2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).

3. Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д.

4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 раза в сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры. Можно также применять ампициллин.

Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2-х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года.

Брюшной тиф - антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Краткие исторические сведения
Название болезни, введённое Гиппократом, происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н.И. Соколов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезёнке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884).

В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль применил это открытие для разработки РА в диагностических целях (реакция Видаля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и Ф. Кияковским (1857), а также С.П. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские учёные - Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.

Что провоцирует Брюшной тиф

Возбудитель - Salmonella typhi , грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обычных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Aг и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют «ферменты агрессии» - гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют более 100 стабильных фаговаров. Определение фаговара возбудителя - удобный маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. В неблагоприятных условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде - в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 "С способны размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно. Если в 1993-1995 гг. доминировали фаговары А, К1, В2, то в 1997 г. преобладал фаговар 28, появились фаговары F4 и 45. Установлено наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, способных вызывать крупные вспышки заболевания.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен.

Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2-3-й неделе болезни - в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалесценции. Примерно 3-5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые - на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт использования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепады давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем - заражение пищи.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Брюшной тиф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируют в развивающихся странах. В связи с глобальным распространением брюшной тиф представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. По данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не были отмечены случаи заболевания.

Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии наблюдают в странах Азии, Африки и Южной Америки. Наличие в популяции хронических бактерионосителей и отсутствие эффективных методов их санации определяют возможность спорадического и эпидемического распространения брюшного тифа практически на любой территории в любое время года. Однако эндемичность болезни чаше всего определяется активностью водного пути передачи инфекции. Необходимо различать водные вспышки как по характеру источника воды, так и по механизму его загрязнения. Нехватка воды, перебои в её поступлении также активизируют контактно-бытовую передачу возбудителя, так как заставляют население использовать для хозяйственно-питьевых целей воду технических водопроводов, открытых водоёмов, рек, арыков и т.д. Именно водный фактор обусловливает высокую заболеваемость брюшным тифом на территории Средней Азии.

В последние годы отмечена «коммерческая» окраска заболеваемости брюшным тифом, обусловленная миграционными процессами, ростом торговых связей, широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами.

Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летне-осенний период. Последнее особенно характерно для эндемичных районов, где на фоне в целом неудовлетворительного качества питьевой воды всё более возрастает её дефицит. В настоящее время фактически на всей территории страны периодические колебания в многолетней динамике заболеваемости не выявлены. Вместе с тем на тех территориях, где ещё сохраняются условия для достаточно активной циркуляции возбудителя, отмечают более или менее выраженные сезонные подъёмы. Отмечено более частое формирование хронического носительства возбудителя на территориях с широким распространением описторхозной инвазии.

Заболеваемость жителей, проживающих в сельских районах, выше, чем жителей городов, что связано главным образом с наличием условий для заражения населения. Один из важных факторов - купание в водоёмах, загрязнённых хозяйственно-фекальными стоками. В связи с этим самым «угрожаемым» возрастом становится младший и средний школьный. Среди взрослых наиболее высокие цифры заболеваемости регистрируют среди лиц молодого возраста (15-30 лет).

Пищевые вспышки чаще всего определяют следующие обстоятельства:
- наличие на пищевом предприятии источника инфекции (бактерионосителя или больного стёртой формой);
- санитарно-технические недочёты - отсутствие или неправильная работа коммунальных установок (водопровода, канализации);
- антисанитарный режим пищевого предприятия;
- нарушения технологического процесса обработки пищи (неправильная термическая обработка и т.д.).

В крупных благоустроенных городах брюшной тиф стал исключительно болезнью взрослых. Внутрибольничное распространение инфекции характерно для психоневрологических стационаров.

Патогенез (что происходит?) во время Брюшного тифа

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки. Процесс проходит ряд последовательных стадий и определяется временными рамками.
- На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напоминают вещество головного мозга («мозговидное набухание»).
- На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки.
- На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.
- К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов. В этот период в ряде случаев содержимое кишечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

На фоне формирующихся иммунных реакций происходит выделение возбудителя из организма больного с испражнениями уже в начальной стадии заболевания, достигая своего максимума со 2-й недели болезни. Выделение микроорганизма может продолжаться и после окончания клинических проявлений заболевания. В 3-5% случаев формируется так называемое хроническое носительство брюшнотифозной палочки, способное длиться от нескольких месяцев до десятков лет, даже пожизненно. Патогенез бактерионосительства сложен. Существует мнение, что хроническое носительство представляет собой хроническую брюшнотифозную инфекцию. Считают, что важные факторы развития бактерионосительства - фенотипические особенности иммунной системы, а также образование брюшнотифозной палочкой L-форм.

Симптомы Брюшного тифа

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 3 нед (в среднем 10-14 сут). Ранее было принято считать, что брюшной тиф начинается постепенно. Однако в настоящее время более чем в 2/3 случаев наблюдают острое начало заболевания.

Первую неделю клинических проявлений обозначают как начальный период болезни. Если заболевание развивается постепенно, то в течение первых 3-4 сут происходит нарастание температурной реакции, достигающей к концу этого срока 39-40 °С. Так же постепенно развивается синдром интоксикации, проявляющийся головной болью, анорексией, прогрессирующей общей слабостью, головокружением, бессонницей. При остром начале заболевания симптомы интоксикации развиваются в более сжатые сроки (1-2 дня).

При осмотре больного в большинстве случаев обращает на себя внимание бледность кожных покровов, однако у части больных лицо может быть слегка гиперемировано, особенно в случае острого начала заболевания. Характерно утолщение языка; при этом в центре он обложен налётом, а края и кончик остаются чистыми. При большой отёчности языка можно наблюдать отпечатки зубов по его краям. Живот обычно вздут вследствие метеоризма, перистальтические волны кишечника замедлены. Характерны запоры, однако в начальной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде «горохового супа».

Пальпация живота (следует проводить осторожно!) выявляет лёгкую болезненность в правой подвздошной области, там же можно отметить урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки). Уже к 3-4-му дню заболевания у больного увеличиваются размеры печени и селезёнки. При пальпации они несколько уплотнены, но безболезненны. Тоны сердца приглушены. Характерная для заболевания брадикардия обычно развивается на более поздних сроках. Учащение пульса в начальном периоде не исключает диагноз брюшного тифа.

Период разгара приходится на конец первой - начало 2-й недели болезни и может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед. Характерно нарастание симптомов интоксикации. Температура тела остаётся высокой, приобретает постоянное, волнообразное или неправильное течение.

На 8-9-е сутки болезни у больных можно обнаружить брюшнотифозные розеолы (roseolae elevatae), слегка приподнимающиеся над поверхностью кожи и располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди. Количество розеол незначительно, иногда всего 2-5 элементов. Розеолы исчезают на 3-4-й день после их появления, однако вслед за возникновением первых розеол возможны новые подсыпания. Отсутствие экзантемы не исключает диагноз брюшного тифа. Характерно развитие брадикардии, частота пульса значительно отстаёт от уровня температурной реакции. Тоны сердца, как правило, глухие, пульс малого наполнения, артериальное давление склонно к снижению. В более тяжёлых случаях наблюдают олигурию. При тяжёлом течении заболевания может развиться так называемый тифозный статус с прострацией больного, резкой слабостью, адинамией, апатией, помрачением сознания, а в некоторых случаях с двигательным беспокойством. В настоящее время подобное состояние встречают достаточно редко.

Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела (иногда по амфиболическому типу) и постепенным исчезновением признаков интоксикации. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на исчезновение симптомов интоксикации, особенно под воздействием лечебных мероприятий, временные рамки формирования язв в тонкой кишке сохраняются, поэтому остаётся опасность развития кишечных кровотечений и перфораций кишки.

Следует иметь в виду, что клиническая картина брюшного тифа далеко не всегда характеризуется указанным комплексом симптомов; многие из них проявляются слабо или могут полностью отсутствовать. Подобные ситуации, известные как атипичные формы , трудны для диагностики («амбулаторный тиф»). Также известна абортивная форма заболевания, характеризующаяся кратковременной лихорадкой в течение всего нескольких дней и быстрым исчезновением интоксикации. Стёртая форма брюшного тифа проявляется непродолжительным субфебрилитетом, отсутствием экзантемы и слабо выраженными симптомами интоксикации.

В редких случаях заболевание может протекать в виде пневмо-, менинго-, коло- и нефротифа. При этом течение болезни обычно тяжёлое, на фоне выраженной интоксикации преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем.

Обострения и рецидивы.
В некоторых случаях заболевание может приобретать затяжной характер, обусловленный развитием обострений. Они обычно возникают на фоне уменьшения симптомов интоксикации и снижения температуры тела, впрочем, не достигающей нормальных показателей. На этом фоне вновь усиливаются все симптомы заболевания, повышается температура тела, появляются новые элементы брюшнотифозной экзантемы, увеличиваются в размерах печень и селезёнка.

Рецидивы заболевания отличаются от обострений тем, что вновь развиваются симптомы интоксикации, появляются свежие розеолы, температура тела повышается до высоких цифр после уже нормализовавшейся температурной реакции и удовлетворительного самочувствия больного. У 7-9% больных рецидивы возникают на 2-3-й неделе апирексии; в некоторых случаях их можно наблюдать и на более поздних сроках. Количество рецидивов обычно не превышает 1-2, в редких случаях - 3. Как правило, рецидивы начинаются остро, в течение 1-2 дней развивается полная клиническая картина заболевания. Особенно следует подчеркнуть, что при рецидивах экзантему можно обнаружить уже в первые сутки. Течение рецидивов легче, а их продолжительность короче первичного заболевания.

Осложнения
Патогенетически обусловленные и наиболее опасные осложнения при брюшном тифе - инфекционно-токсический шок, перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение.
Инфекционно-токсический шок развивается на фоне выраженного синдрома интоксикации; клинически характеризуется резким снижением температуры тела, тахикардией, падением артериального давления, олигурией или анурией, повышенным потоотделением, проявлениями нейротоксикоза.

Перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение чаще развиваются в конце 2-й и начале 3-й недели болезни. Вслед за перфорацией кишки у больного развивается перитонит с клиническими проявлениями, свойственными этому состоянию. Задача инфекциониста - распознать перфорацию в первые часы после её возникновения, до развития симптоматики генерализованного перитонита.

Сигнал перфорации - абдоминальная боль. Следует учитывать, что при перфорации брюшнотифозной язвы боль может носить самый разнообразный характер: от незначительной ноющей до «кинжальной». При осмотре больного можно отметить небольшое напряжение брюшных мышц в области перфорации, а в некоторых случаях симптом Щёткина-Блюмберга. Однако в ряде случаев эти признаки могут отсутствовать, тогда необходимо обратить внимание на косвенные симптомы, такие как симптом «гробовой тишины» (отсутствие шумов перистальтики) при аускультации живота, неожиданное резкое падение температуры тела и смену брадикардии на тахикардию.

Кишечное кровотечение может быть клинически бессимптомным, в этом случае его устанавливают по наличию крови в каловых массах и уменьшению содержания гемоглобина. Массивное кровотечение сопровождают внезапное снижение температуры тела, возникновение чувства жажды, учащение пульса, снижение артериального давления. При массивном кровотечении каловые массы приобретают характер мелены. Возможно появление рвоты, рвотные массы имеют вид «кофейной гущи». При одновременном развитии перфорации и кровотечения в большинстве случаев отсутствует болевой синдром.

Диагностика Брюшного тифа

Дифференциальная диагностика
Брюшной тиф необходимо дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой и развитием признаков интоксикации, - сыпного тифа, малярии, бруцеллёза, пневмонии, сепсиса, туберкулёза, лимфогранулематоза и др. В клинической дифференциальной диагностике брюшного тифа следует опираться на такие симптомы, как высокая длительная лихорадка, бледность кожных покровов лица, болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области, гепатолиенальныи синдром, брадикардию, увеличение в размерах языка, обложенного по центру, появление на 8-9-й день болезни скудной розеолёзной сыпи на животе и нижней части груди, при более тяжёлом течении - развитие тифозного статуса. Постановка правильного диагноза вызывает значительные трудности, особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай неясной лихорадки длительностью более 3 дней требует проведения соответствующих лабораторных исследований, в том числе выделения возбудителя из крови и фекалий, определения антигенов возбудителя в сыворотке крови и испражнениях. Получение брюшнотифозной гемокультуры - абсолютное подтверждение диагноза брюшного тифа. Обнаружение брюшнотифозных палочек в каловых массах менее информативно.

Лабораторная диагностика
На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В анализе мочи можно обнаружить белок и увеличение количества эритроцитов, а также цилиндры.

Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа - выделение возбудителя. Для этого проводят посев 10 мл крови на 100 мл среды, содержащей жёлчь (10-20% жёлчный бульон, среда Раппопорта). Выделение гемокультуры наиболее эффективно в первую неделю болезни, однако с диагностической целью исследование проводят во все периоды температурной реакции. Посевы испражнений (копрокультуру) и мочи (уринокультуру) также проводят во все периоды заболевания, особенно на 2-3-й неделе. Вместе с тем необходимо помнить, что брюшнотифозную палочку из кала и мочи можно выделить не только у больных брюшным тифом, но и от бактерионосителей при различных лихорадочных состояниях. Посевы испражнений и мочи выполняют на плотные питательные среды.

Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.

Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом) проводят с конца первой недели заболевания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни). РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бактерионосительство. При титрах AT 1:80 и выше этим лицам проводят многократное бактериологическое исследование.

Лечение Брюшного тифа

Во всех случаях, даже при подозрении на тифо-паратифозное заболевание, больные подлежат госпитализации. Диета больных должна носить механически и химически щадящий характер. Обычно больным назначают стол №4 (в инфекционном стационаре его часто обозначают как стол №4abt). Блюда должны быть отварными и протёртыми через сито. Питание показано дробное, малыми порциями; пищу следует запивать большим количеством жидкости.

Постельный режим больного обусловлен необходимостью избегать напряжения мышц живота, что может спровоцировать перфорацию кишки или кровотечение. Щадящая диета и постельный режим должны продолжаться до конца 4-й недели болезни, т.е. до момента наступления репарации слизистой оболочки кишки. Диету и режим необходимо соблюдать вне зависимости от сроков исчезновения интоксикации.

Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов при их клинической эффективности может быть сокращена до 5-7-х суток апирексии.

Учитывая наличие интоксикационного синдрома, всем больным необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов.

В случаях кишечного кровотечения больному на 12-24 ч назначают абсолютный покой в положении на спине, голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками). Расширение диеты возможно не ранее 2-го дня от начала кровотечения; в рацион включают мясные и рыбные бульоны, соки, кисели, желе, яйца всмятку. В случае прекращения кровотечения диету в течение 3-5 дней постепенно расширяют до стола №4abt. С первых часов кровотечения больному необходимо подвесить пузырь со льдом, слегка касающийся передней стенки живота. Из медикаментозных средств для остановки кровотечения применяют раствор аминокапроновой кислоты, кровезаменители, ингибиторы фибринолиза. Для профилактики повторного кровотечения назначают викасол.
При диагностике перфорации кишки больной поступает под наблюдение хирурга.
Выписка реконвалесцентов из стационара при полном клиническом выздоровлении возможна после 21-го дня нормальной температуры тела, однако день выписки не может быть ранее окончания 4-й недели болезни.

Профилактика Брюшного тифа

Эпидемиологический надзор должен опираться на санитарный надзор , включающий санитарно-гигиенический контроль за внешней средой, санитарно-эпидемиологический режим на пищевых объектах и т.д. Он направлен на сбор информации, динамическую оценку факторов риска и условий жизни и включает наблюдение за заболеваемостью брюшным тифом с учётом преобладания тех или иных путей передачи инфекции, а также определение фаготипового пейзажа выделяемых возбудителей. Большое значение имеет систематический контроль за хроническими носителями брюшного тифа с периодическими лабораторными их обследованиями. При осуществлении эпидемиологического надзора за брюшным тифом наибольшее внимание уделяют объектам водоснабжения и молокоперерабатывающим предприятиям, а также контролю за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьбе с мухами. В рамках эпидемиологической диагностики проводят ретроспективный и оперативный эпидемиологический анализ. Основными предпосылками осложнения эпидемиологической ситуации становятся явления социальной жизни, способные активизировать ведущие пути передачи возбудителя (водный и пищевой).

Предвестником осложнения эпидемиологической ситуации при брюшном тифе и других кишечных инфекциях могут служить ухудшение бактериологических показателей воды и пищевых продуктов, изменение фаготипа и биологических свойств циркулирующего возбудителя.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия сводятся прежде всего к выявлению бактерионосителей брюшнотифозной палочки и пресечению путей передачи. Наиболее результативны меры по устранению водного и пищевого путей передачи возбудителей, что обеспечивают налаживанием должного водоснабжения, канализации и хорошей работы предприятий общественного питания. Поддержание водопроводных и канализационных сооружений в надлежащем санитарно-техническом состоянии, соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при их функционировании, очистка и обеззараживание сточных вод перед их сбросом в открытые водоёмы служат залогом спокойной эпидемической обстановки по брюшному тифу и другим кишечным инфекциям. Большое значение имеет санитарное просвещение населения , овладение санитарными минимумами работниками общественного питания и торговли пищевыми продуктами. С целью выявления носителей среди лиц, поступающих работать на пищевые и приравненные к ним объекты (не болевших ранее брюшным тифом), перед допуском к работе исследуют сыворотку крови в РПГА с О- и Vi-эритроцитарными диагностикумами и проводят однократное бактериологическое исследование кала. При отрицательных результатах обследуемых лиц допускают к работе.

При положительном результате серологического обследования ставят пробу с цистеином; при её положительном результате к работе этих лиц не допускают. Если эти лица в прошлом перенесли брюшной тиф, сыворотку крови исследуют в РПГА с цистеином; кал, мочу и жёлчь необходимо обследовать с применением бактериологического метода. При положительных результатах бактериологических и серологических исследований этих лиц рассматривают как хронических носителей, ставят на учёт и к работе не допускают.

Вспомогательное значение имеет иммунизация, проводимая по эпидемиологическим показаниям среди населения, начиная с 3 лет в местностях, неблагополучных по брюшному тифу (уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 000 населения), а также взрослым из групп риска: работникам очистных сооружений, инфекционных больниц, бактериологических лабораторий и т.п. Вакцинация показана лицам, выезжающим в страны Азии, Африки и Латинской Америки, где заболеваемость брюшным тифом высока. Для этого применяют убитые клеточные вакцины с коэффициентом защиты 50-88% и субклеточные (на основе Vi-Ar) с коэффициентом защиты 62-75%.

Брюшнотифозную спиртовую вакцину вводят двукратно в подлопаточную область. Первая доза составляет 0,5 мл, вторая - 1 мл (через 25-35 сут). Ревакцинацию проводят через 2 года в дозе 1 мл. Вакцины ВИАНВАК и Тифим Ви вводят однократно подкожно в наружную поверхность верхней трети плеча. Разовая доза для лиц любого возраста - 0,5 мл. Ревакцинацию проводят каждые 3 года.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Информацию о заболевшем направляют в территориальный Центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора в виде экстренного извещения.

Госпитализация больного или подозрительного на заболевание человека обязательна из-за возможности опасных для жизни осложнений - перфоративного перитонита и кишечного кровотечения. После клинического выздоровления больного выписывают из стационара не ранее 21 -го дня нормальной температуры тела. Перед выпиской необходимо 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи на наличие возбудителя. Все переболевшие после выписки подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в неделю первые 2 мес, затем 1 раз в 2 нед в течение 1 мес. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов 5-кратно обследуют на бактерионосительство (кал и мочу) с интервалами 1-2 дня. Затем на протяжении 3 мес ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют жёлчь, а в РПГА с цистеином - сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес после выписки из больницы. В течение этого времени их подвергают 5-кратному бактериологическому обследованию. При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но ежемесячно бактериологически обследуют в течение последующих 2 мес. К концу 3-го месяца однократно исследуют жёлчь и сыворотку крови в РПГА с цистеином. В последующие 2 года их обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности - ежегодно 2-кратно (исследуют кал и мочу). Если при любом из обследований, проведённом по истечении 3 мес после выздоровления, хотя бы однократно выделяют возбудитель, таких лиц относят к хроническим бактерионосителям и отстраняют их от работы. Всех хронических носителей возбудителя брюшного тифа ставят на учёт в центрах санитарно-эпидемиологического надзора. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Работа в очаге тифо-паратифозной инфекции нацелена на выявление источника инфекции (больного лёгкой формой, реконвалесцента, хронического носителя), защиту лиц, общавшихся с больным, и наблюдение за ними в течение максимального инкубационного периода (21 день) для выявления новых больных. Проживающих в очаге детей дошкольного возраста, посещавших детские учреждения, работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, отстраняют от работы и посещения ДДУ до получения однократного отрицательного результата исследования на носительство. Для предохранения от заболевания брюшным тифом и паратифами лиц, общавшихся с больными или реконвалесцентами в очаге, применяют брюшнотифозный бактериофаг. Его назначают 3-кратно с интервалом 3-4 дня; при этом первую дозу вводят после забора материала для бактериологического обследования.

Учитывая стойкость сальмонелл во внешней среде, в очагах проводят дезинфекцию 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

БТ – инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, интоксикацией и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки; сопровождается увеличением печени, селезенки и часто розеолезной сыпью. Этиология: возбудитель - Salmonella typhi (семейство Enterobacteriacea, род Salmonella). Подвижная Gr- палочка: спор и капсул не образует. Растут на обычных питательных средах, лучше на содержащих желчь. Аг: соматический О антиген (термостабильный), жгутиковый Н Аг (термолабильный), Vi Аг (вирулентности) – в свежих штаммах. Во внешней среде относительно устойчивы. Благоприятная среда пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень). Хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании бактерии быстро погибают (при 60 град.С – 30 минут, 100 град.С – почти мгновенно). Эпидемиология. Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания. Клиника. Инкубационный период 7-25 дней. Различают течение бр. тифа: 1) типичное (протекает циклически), 2) атипичное. Продромальный период: общие симптомы интоксикации – слабость, недомогание; к 4-7 дню температура достигает 39-40 град.С (подъем ступенчатый), головная боль, метеоризм, отсутствие аппетита, запоры, чаще расслабленный ступ. Характерный внешний вид: на фоне высокой температуры – больные бледные, вялые, адинамичные. Органы дыхания – N (иногда бронхит, пневмония); ССС – брадикардия, гипотония, дикротия пульса; ЖКТ – характерные симптомы: метеоризм, урчание в илеоцекальной области, запоры или разжиженный стул 1-3 р/сут; при перкуссии в правой подвздошной области укорочение перкуторного звука – симптом Падалки. К концу 1-ой недели увеличение печени и селезенки. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, спинка языка покрыта серовато-белым налетом (края и кончик без налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет). К 5-7 дню интоксикация становится значительной; лихорадка постоянная или носит волнообразный хар-р. Возможно развитие тифозного статуса – упорная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред, затемнение сознания. Симптом Филипповича: бледность, желтушное окрашивание кожи стоп и ладоней; с 8-10 дня на груди и животе розеолезная сыпь. В гемограмме после умеренного лейкоцитоза (в первые 2-3 дня) с 4-5 дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, СОЭ умеренно увеличена. Период разгара болезни - конец первой недели, максимальное развитие симптомов. Длительный (около 2 недель) Status typhosus (резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания от оглушенности до сопора или комы), розеолезная сыпь с феноменом «подсыпания»; уменьшается кол-во выделяемой мочи. Могут возникнуть осложнения (перфорация брюшнотифозных язв, кишечное кровотечение); в некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть. Период разрешения б-ни – снижение температуры тела, иногда носит амфиболитический хар-р (различия между утренней и вечерней температурой 2-2,5 град.С). Все симптомы ослабевают и нормализуется состояние. Длительность периода – 1 нед. Период выздоровления – нарушенные ф-ции восстанавливаются, орг-м освобождается от возбудителя. Астеновегетативный синдром сохраняется 2-4 недели (зависит от тяжести перенесенного заб-я). З-5% - хр. бактерионосители. На 2-3 неделе нормальной температуры могут возникать рецидивы с более легким течением. Осложнения: 1) специфические – кишечное кровотечение, перфоративный перитонит (с начала 3-й недели), инфекционно-токсический шок (период разгара); 2) неспецифические (активация эндогенной микрофлоры) – инфекционно-токсический миокардит, тромбофлебит, холецистит, стоматит и т.д. Исход: 1) выздоровление и освобождение от возбудителя; 2) формирование бактерионосительства (острое – 6 мес, хр. – более 6 мес); 3) летальность – 0,1-0,3%. Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней. Методы: 1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ); 2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, сыпным тифом, милиарным туберкулезом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией. Лечение. Комплексное: 1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры); 2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная); 3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б; 4) патогенетическая терапия – а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин); б) кортикостероиды (при тяжелом течении), рибоксин, сердечные гликозиды; в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Следить за стулом, ставим очистительные клизьмы.

Брюшной тиф - антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Краткие исторические сведения

Название болезни, введённое Гиппократом, происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н.И. Соколов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезёнке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884).

В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль применил это открытие для разработки РА в диагностических целях (реакция Видаля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и Ф. Кияковским (1857), а также С.П. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские учёные - Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.

Этиология

Возбудитель - Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обычных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Aг и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют «ферменты агрессии» - гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют более 100 стабильных фаговаров. Определение фаговара возбудителя - удобный маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. В неблагоприятных условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде - в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 "С способны размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно. Если в 1993-1995 гг. доминировали фаговары А, К1, В2, то в 1997 г. преобладал фаговар 28, появились фаговары F4 и 45. Установлено наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, способных вызывать крупные вспышки заболевания.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен. Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2-3-й неделе болезни - в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалесценции. Примерно 3-5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые - на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт использования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепады давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем - заражение пищи.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки . Брюшной тиф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируют в развивающихся странах. В связи с глобальным распространением брюшной тиф представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. По данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не были отмечены случаи заболевания. Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии наблюдают в странах Азии, Африки и Южной Америки. Наличие в популяции хронических бактерионосителей и отсутствие эффективных методов их санации определяют возможность спорадического и эпидемического распространения брюшного тифа практически на любой территории в любое время года. Однако эндемичность болезни чаше всего определяется активностью водного пути передачи инфекции. Необходимо различать водные вспышки как по характеру источника воды, так и по механизму его загрязнения. Нехватка воды, перебои в её поступлении также активизируют контактно-бытовую передачу возбудителя, так как заставляют население использовать для хозяйственно-питьевых целей воду технических водопроводов, открытых водоёмов, рек, арыков и т.д. Именно водный фактор обусловливает высокую заболеваемость брюшным тифом на территории Средней Азии.

В последние годы отмечена «коммерческая» окраска заболеваемости брюшным тифом, обусловленная миграционными процессами, ростом торговых связей, широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами.

Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летне-осенний период. Последнее особенно характерно для эндемичных районов, где на фоне в целом неудовлетворительного качества питьевой воды всё более возрастает её дефицит. В настоящее время фактически на всей территории страны периодические колебания в многолетней динамике заболеваемости не выявлены. Вместе с тем на тех территориях, где ещё сохраняются условия для достаточно активной циркуляции возбудителя, отмечают более или менее выраженные сезонные подъёмы. Отмечено более частое формирование хронического носительства возбудителя на территориях с широким распространением описторхозной инвазии.

Заболеваемость жителей, проживающих в сельских районах, выше, чем жителей городов, что связано главным образом с наличием условий для заражения населения. Один из важных факторов - купание в водоёмах, загрязнённых хозяйственно-фекальными стоками. В связи с этим самым «угрожаемым» возрастом становится младший и средний школьный. Среди взрослых наиболее высокие цифры заболеваемости регистрируют среди лиц молодого возраста (15-30 лет).

Пищевые вспышки чаще всего определяют следующие обстоятельства:

наличие на пищевом предприятии источника инфекции (бактерионосителя или больного стёртой формой);

санитарно-технические недочёты - отсутствие или неправильная работа коммунальных установок (водопровода, канализации);

антисанитарный режим пищевого предприятия;

нарушения технологического процесса обработки пищи (неправильная термическая обработка и т.д.).

В крупных благоустроенных городах брюшной тиф стал исключительно болезнью взрослых. Внутрибольничное распространение инфекции характерно для психоневрологических стационаров.

Патогенез

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки.