Инфекционные болезни (брюшной тиф и паратифы). Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология Брюшной тиф этиология патогенез

Typh – от греческого помрачение сознания. Стойкий пожизненный иммунитет.

Этиология : семейство Enterobacteriacea, род Salmonella, S. Typhi (палочка Эберта).

Палочки, спор, капсул не образуют, подвижна, способны трансформироваться в L-формы.

В воде и почве сохр. несколько месяцев, в мясе и сыре до 1 месяца, на поверхности фруктов до 10 дней.

Интенсивно размножаются в молочных продуктах.

Факторы патогенности : Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Эпидемиология : кишечный антропоноз. Источник - больной человек, бактерионоситель. Макс на 7 день и ¯ в реконвалесценцию. Механизм передачи фекально-оральный. Пути: водный, пищевой, контактный. Летне-осенний период.

Патогенез :

Пероральное инфицирование → диссеминация в тонкой кишке (дистальный отдел) → накопление бактерий в солитарных и групповых лимф фолликулах → лимфатическая система → кровоток → частичная гибель м/о → токсемия → (8 день) поражение паренхиматозных органов с развитием брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение ЦНС, КМ, ССС → вторичная бактериемия → кишечник → развитие ГЗТ в сенсибилизированной лимфоидной ткани → некроз пейеровых бляшек, формирование брюшнотифозных язв.

Выделяют 5 стадий местных изменений (длительность каждой стадии примерно 1 нед.):

1) Стадия мозговидного набухания - острое продуктив­ное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность с бороздами и извилинами.

2) Стадия некроза - некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мы­шечном слое и л/узлах.

3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; ангина Дюке.

4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правиль­ную форму, вытянуты по длиннику кишки.

Осложнения: кровотечения, перфорация,пенитрация, перитонит.

5) В стадии заживления язв – эпителизация с полной регенерацией ткани.

Клиника : Начало чаще постепенное.

течение : типичное, атипичное (абортивная, пневмо-. менинго- нефро-, колонотиф)).

тяжесть : легкая, средняя, тяжелая.

Начальный период (2-20 дней) до появления клиники интоксикации.

Разгар (до 7 недель) максимально выражены симптомы интоксикации.

Реконвалесценция.

1. С-м интоксикации. В течение 4-6 дней подъем Т до 39 - 40 С. температурные кривые - Вундерлиха (плато), Боткина (многоволновая), Кильдюшевского ("наклонная плоскость") либо неправильного типа; адинамия, слабость, анорексия, упорная головная боль, нарушение сна.

2. ССС : относительная брадикардия (частота пульса отстает от температуры), дикротия пульса.

3. ЖКТ : тифозный язык - увеличен, с отпечатками зубов по краям, обложенный серо-коричневым налетом; изъязвление миндалин - ангина Дюге (редко); укорочение перкуторного звука (симптом Падалки - гиперплазия л/у), метеоризм (из-за пареза кишечника), гепатоспленомегалия.

4. Кожа бледная, субиктеричность ладоней, подошв (симптом Филиповича).

5. Сыпь : на 8 - 10 день болезни (парез сосудов, васкулит), розеолезная, скудная, локализуется на коже груди, живота, характерны "подсыпания", существует от нескольких часов до нескольких дней; сыпь в период реконвалесценции свидетельствует о возможности рецидива.

6. ЦНС: отек оболочек и вещества ГМ, полнокровие, дегенеративные изменения ядер ГМ, мозжечка. Нарушение психики - вялость, безразличность, торможение, повышение болевого порога (опасно при перитоните).

В тяжелых случаях развивается Status typhosus.

7. Мышцы : дегенеративные изменения вплоть до некроза (Ценкеровский некроз м-ц передней брюшной стенки).

8. Костный мозг : гиперплазия ретикулярной ткани, угнетение эритропоэза, дегенерация миелобластов.

Рецидивы : чаще в первые 14-21 день нормализации температуры, гепатоспленомегалия и розеолезная сыпь появляется в 1 день!!!

Осложнения : ИТШ (период разгара), кишечное кровотечение, перфорация (с 3-й недели), миокардит, артрит, менингит, панкреатит, пиелонефрит, пневмония.

Диф. диагностика: сепсис, сыпной тиф, милиарный Tbc, лимфогранулематоз, иерсиниоз, малярия.

Лаб.диагностика : Анализ крови: в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания п/я лейкоцитов, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ.

Серологические методы: в первые дни заболевания: прямая РИФ, РНГА – выявление а/г; ПЦР; выявление а/т: реакция агглютинации Видаля, РНГА с О, Vi, Н диагностиками, титр 1:200, 4-кратное нарастание. Для бак. носительства РНГА с Vi.

Бактериологическая диагностика: высев 1-2 неделя - кровь, 2-3 неделя - моча, кал, 1-3 неделя - дуоденальное содержимое на средах, содержащих желчь (среда Рапопорта, желчный бульон).

Лечение : обязательная госпитализация, постельный режим до 5 дня нормальной Т, с 10 дня можно ходить; диета 4, 4б. А/б весь лихорадочный период+10 дней. Левомицетин 0,5*4раза. Ампициллин 0,5г- 4 раза. В настоящее время: цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон 1,0 * 2раза в/в), фторхинолоны (ципробай 0,5 * 1т *2раза, ципрофлоксацин 500 мг 8 2раза в/в); аминогликозиды (гентамицин 0,08 * 3 раза в/м) в составе комбинированной терапии. Дезинтоксикационная парентерально: глюкоза, трисоль, ацесоль, гемодез, при тяжелом течении - кортикостероиды. Десенсибилизирующая терапия. Симптоматическая: седативные, снотворные, спазмолитики.

При кровотечении: постельный режим на спине 12-24 часа, холод, голод (до 500 мл жидкости). Хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический натрий хлорид в/в, желатиноль, плазма. При перфорации срочное хир вмешательство. При шоке управляемая гемодилюция с введением допамина, массивных доз ГК. + контрикал (Ингибитор фибринолиза), соли магния, никотиновая к-та.

Выписка больных при получении 3-х отрицательных результатов посевов кала, мочи на S.typhi не ранее 21 дня нормальной температуры.

В 3-5% случаев формируется хроническое бактерионосительство, базирующееся на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках МФС в виде L-форм. Процесс носит пожизненный характер, протекает в виде двух последовательно сменяющих друг друга стадий - латенции и выделения.

Паратифы «А» и «В»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Возбудителем паратифа А является бактерия Salmonella paratyphi, паратифа В - Salmonella schotmulleri.

Эпидемиология :

Резервуар возбудителя паратифа А - больной человек и бактерионосители.

Резервуар возбудителя паратифа В - человек и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Больной человек обычно выделяет возбудитель с первых дней клинических проявлений и в течение периодов заболевания и реконвалесценции

(2-3 нед). Носительство формируется чаще, чем при брюшном тифе.

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный, бытовой.

При паратифе А преобладает водный, при паратифе В - пищевой (особенно через молоко).

Паратиф А

ИП 6-10 сут. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений - насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы, можно наблюдать герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. На высоте заболевания возможны озноб и повышенное потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Помимо характерной розеолёзной сыпь может быть кореподобной или петехиальной. Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.

Паратиф В

ИП 5-10 дней. Заболевание начинается остро; характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, диареей. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Сыпь может носить разнообразный характер. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Тиф брюшной -инфекционное забо­левание, которое вызыва-ется бактериями родасальмонелл и хар-ся поражением лимфа-тического аппара­та кишечника (гл. об. тонкой кишки), бакте­риемией, увеличением печени и селезенки, выраженной интоксикацией.

Этиология . Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) относятся к роду Salmo­nella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий (Enterobacteriacea). Морфологически они имеют форму палочек размером 0,5-0,8X1,5-3 мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Бактерии грамм (-), растут на обычных питательных средах, лучше на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобож­дается при разрушении микробной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углево­ды с образованием кислоты и газа.

Эпидемиология . Заболевание относится к антропонозам. Источником заражения явл. только человек-больной или бактериовыделитель. Путь передачи-фекально-оральный. Механизм заражения может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции. Наиболее часто заражаются люди от 15-30лет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

Кортикостестероиды.. Брюшной тиф. Патогенез и пат. анатомия.

Брюшной тиф- инф. заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл и хар-ся поражением лимфатического аппарата кишечника, главным образом тонкой кишки, бактериемией, увеличением печени и селезенки, выраженной интоксикацией.

Патогенез . В механизме развития брюшного тифа различают несколько фаз:
1) фаза инфицирования, когда брюшнотифозная палочка попадает через рот в верхние отделы пищеварительного тракта и в просвет тонкой кишки;
2) фаза первичной регионарной инфекции, когда бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса;
3) фаза бактериемии и токсинемии с развитием лимфаденитов и лимфангоитов;
4) период мозгового набухания лимфоидных образований тонкой кишки;
5) поступление возбудителя в кровь, циркуляция бактерий и их токсинов в крови, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах;
6) фаза паренхиматозного распространения возбудителей - поражаются внутренние органы с развитием в них брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение центральной нервной системы и возникновение кожной сыпи в результате заноса возбудителей в сосуды дермы и развития в ней продуктивно воспалительных изменений;
7) выделительно-аллергическая фаза.
Пат. анатомия. Основные изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. На 1-й неделе болезни происходит набухание лимфоидной ткани тонкой кишки (период мозгового набухания). На 2-й неделе начинается омертвение набухших лимфатических образований (период некроза). На 3-й неделе происходит отторжение отмерших элементов лимфоидной ткани с образованием язв (период образования язв). К концу 3-й - началу 4-й недели болезни отторжение омертвевших тканей заканчивается и начинается четвертый период - период чистых язв. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах.
Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая. Селезенка увеличена за счет воспалительного разрастания ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках определяется мутное набухание.
Дегенеративные изменения часто наблюдаются в ганглиозных клетках симпатической нервной системы.

113 .Амебиаз Клиника, диагностика амебиаза.

Амебиаз(амебная дизентерия) относится к диарейным заболеваниям- протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 1нед.-3мес. Заболе­вание начинается постепенно. Боли в животе имеют умеренный характер, явления общей интоксикации выражены слабо. Стул учащается до3-5-7 р/ в сутки, в дальнейшем час­тота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, в нем увеличивается количество стекловид­ной слизи. Позже к слизи примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. Слизь припереброске со дна одного тазика на другой сохраняет свои первоначальные формы и не распластывается, как при дизен­терии. При объективном исследовании чаще обнаруживается правосторонний колит (уплотненная и болезненная слепая кишка), а также нередковыраженная болезненность при пальпации др.отделов толстой кишки. В остром периоде болез­ни наблюдаются постоянные схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. Больных беспокоят мучитель­ные тенезмы. Живот при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстой кишки. При эндоскопическом исследовании тол­стой кишки обычно выявляются язвы диаметром от 2 до 20 мм, с подрытыми краями, покрытым гноем дном, располо­женные чаше всего на вершинах складок. Язвы окружены зоной (пояском) гиперемии. Слизистая оболочка, свободная от язв, выглядит малоизмененной. Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются 4- б дней. Даже без специфического лечения обычно улучша­ется самочувствие, происходит временное купирование колитного синдрома. Продолжительность ремиссии от нескольких недель до нескольких месяцев. Вслед за ремиссией наступает возврат всех или большинства симптомов амебиаза. Заболе­вание принимает хронический характер. Длительность его без специфического лечения достигает 10 лет и более.

Диагностика. Диагноз устанавливается выявлением в кале больного вегетативной (тканевой) формы гистолитической амебыс фагоцитированными эритроцитами и др. частицами.В диагностике помогает нахождение в испражнениях эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и эритроцитов, а также ректороманоскопические данные (язвенные поражения, расположенные на не­ измененной слизистой, язвы с подрытыми краями, с сальным дном; ректороманоскопия, рентгенологическое исследование, биопсия пораженной слизистой оболочки

114. . . Герпетическая инфекция,общая характеристика.

Герпетическая инфекция объединяет группу заболеваний, вызываемых семейством Herpesviridае. Представители этого семейства чрезвычайно широко распространены в природе. В настоящее время известно около 80 в разной степени изученных герпесвирусов, 7 из них выделены от человека, остальные от животных разных видов. Все они на основании особенностей биологических свойств разделены на 3 подсемейства – ?, ?, ? (Аlрhаherpesvirinае, Веtaherpesvirinае, Gammaherpesvirinае).

К подсемейству Аlрhаherpesvirinае принадлежит род Simplex virus (НSV). У человека встречаются НSV 1 (герпесвирус типа 1) и НSV 2 (герпесвирус типа 2), а также представитель рода Poikilovirus – вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая (варицелла/herpes zoster) – VZV, он же – герпесвирус чело– века типа 3. Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV) относится к подсемейству Gammaherpesvirinае, роду Lymphocryptovirus и вызывает инфекционный мононуклеоз. Герпесвирус человека типа 5 – цитомегаловирус принадлежит к роду Cytomegalovirus (СМV) подсемейства Веtaherpesvirinае. В последние годы поступили сведения о выделении от человека герпесвирусов типов 6 и 7, клиническое значение которых пока неясно (их ассоциируют с синдромом внезапной экзантемы, синдромом хронической усталости).

Принадлежность к общему семейству определяется наличием в составе вирионов двухцепочечной линейной ДНК, икосадельтаэдрического капсида из 162 капсомеров, сборка которого происходит в ядре, и оболочки, образующейся из ядерной мембраны [Ройзман Б., Баттерсон У., 1989]. Существенные различия между ними обнаруживаются только по структуре их генома, особенностям репродуктивного цикла и действия на клетки.

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2 , проявляется чаще всего поражением кожи и слизистых оболочек, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами, характеризуется преимущественно латентным течением с периодами реактивации (рецидивов).

Этиология. Герпесвирусы человека типа 1 (Нsv 1) и типа 2 (Нsv 2) относятся к подсемейству Аlрhаherpesvirinае и характеризуются эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Ранее считалось, что НSV 1 вызывает преимущественно назолабиальный герпес, а НSV 2 – генитальный. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызывают герпетические поражения и той, и другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает НSV 2. Оба вируса термолабильны, инактивируются при температуре 50 52°С через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких температурах (при –20 °С или –70 °С десятилетиями).

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство НSV очень распространено. Примерно у 5–10 % здоровых людей можно обнаружить вирус в носоглотке. Вирус передается контактно бытовым, воздушно капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача от матери к плоду.

Основной путь передачи генетической инфекции – контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования возможен во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании необеззараженных медицинских инструментов.

Инфицирование воздушно капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания (ОРЗ) или на фоне ОРЗ другой этиологии. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно капельным путями НSV 1 заражаются чаще всего дети в возрасте 6 мес–3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются НSV 2. Антитела к вирусу простого герпеса обнаруживают у 80–90 % взрослых людей.

Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем, которые входят в специальную программу исследований, проводимых ВОЗ.

По данным Национального медицинского центра, в Англии генитальный герпес встречается в 7 раз чаще, чем сифилис. В США ежегодно диагностируют около 20 тыс. случаев генитального герпеса. В странах Европы среди болезней, передающихся половым путем, герпес занимает второе место после полового трихомониаза.

Группы риска при генитальном герпесе такие же, как и при вирусном гепатите В или ВИЧ инфекции: проститутки, гомосексуалисты, а также лица с множественными и случайными сексуальными контактами и большим числом половых партнеров.

Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.

Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется контактным путем во время прохождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом (интранатальный путь). При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза плода. Риск заражения ребенка при наличии генитального герпеса во время родов составляет около 40 %. При генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегося плода. Наконец, вирус может передаваться и трансплацентарно, в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой герпетической инфекции.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Входными воротами при герпетической инфекции служат кожные покровы и слизистые оболочки. Вирус герпеса сохраняется в организме пожизненно, чаще всего в клетках паравертебральных сенсорных ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни. Герпетическая инфекция является СПИД индикаторным состоянием вследствие того, что из за повреждения Т хелперов и макрофагов она принимает клинически выраженное и рецидивирующее течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпителия. Везикулы содержат фибринозную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские клетки, в ядрах которых выявляются гигантские внутриядерные включения. Цикл репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем нередко наступает вирусемия, которая при тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции, поражению ЦНС, печени, легких, почек и других органов. В противовирусной защите большая роль принадлежит макрофагам, которые захватывают и переваривают вирус. Если он не полностью элиминирован из макрофагов, последние становятся источником диссеминации вируса в организме. Большую роль в противогерпетическом иммунитете играет интерферон, защищающий клетки от внедрения вируса.

Патологоанатомические изменения в ЦНС характеризуются выраженным отеком головного мозга с обширными очагами колликвационного некроза нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной реакцией. При этом чаще всего поражаются височные, затылочные и теменные доли мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, которая становится полнокровной; при гистологическом исследовании в ней выявляют серозное воспаление. Очаги некроза обнаруживают в печени, реже в надпочечниках, селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. В некротических очагах клетки нередко содержат типичные внутриядерные включения.

Особую форму представляет врожденный герпес. До инфицирования плода развивается поражение последа, характеризующееся воспалительно дегенеративными изменениями всех трех оболочек. Характерным при этом является наличие васкулита в плаценте. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с пузырьковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возможно и рождение мертвого плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у матери) наиболее характерны кожно слизистые формы инфекции и реже генерализованные. Частота перинатального герпеса широко варьирует – от 1 на 3000 до 1 на 30 000 родов. Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в печени, легких, почках, головном мозге и других органах. При этом характерным является наличие васкулитов с преимущественным поражением эндотелиальных клеток, их гибелью с формированием очагов некроза. Тератогенное действие герпес вирусов типов 1 и 2 не доказано.

Клиническая картина. Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию.

Первичный герпес у 80–90 % инфицированных протекает в бессимптомной форме. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция наблюдается чаще у детей в возрасте 6 мес – 5 лет и реже у взрослых. У детей наиболее частой клинической формой первичного герпеса является афтозный стоматит, сопровождающийся обширным поражением слизистой оболочки полости рта, тяжелым общеинфекционным синдромом. Встречаются формы, протекающие по типу острого респираторного заболевания.

Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи. Локализация поражений чрезвычайно разнообразна. Помимо типичного лабильного герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи – туловище, ягодицах, конечностях. При этом они могут носить фиксированный характер и при каждом рецидиве возникать на прежнем месте или мигрировать с одного участка кожи на другой. Высыпаниям могут предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения нехарактерны для простого герпеса. Типичная сыпь представляет собой группу мелких пузырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрачное содержимое элементов сыпи вскоре мутнеет. Затем пузырьки вскрываются, образуя эрозии, которые покрываются корочкой. В последующем происходит эпителизация без дефектов, корочки отпадают. Весь процесс длится 5–7 дней. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Высыпания могут сопровождаться умеренными лихорадкой, познабливанием, легкой интоксикацией.

У лиц с иммунодефицитом – при СПИДе, онкологических, гепатологических заболеваниях, после терапии иммунодепрессантами – герпес может приобретать распространенный характер. При этом везикулезные высыпания появляются на коже туловища, волосистой части головы, лице, конечностях, могут появиться язвы, развивается тяжелый общеинфекционный синдром. Такая форма герпетической инфекции нередко принимается за ветряную оспу.

Помимо типичных везикулезных высыпаний, могут встречаться атипичные варианты сыпи. На утолщенных участках кожи, чаще на пальцах рук, возникают едва заметные папулезные элементы – абортивная форма простого герпеса. На участках кожного покрова с очень рыхлой подкожной клетчаткой наблюдается отечная форма болезни, когда из за выраженного отека и гиперемии везикулезные элементы не видны.

Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции. Герпес половых органов может протекать бессимптомно. При этом НSV сохраняется в мочеполовом тракте у мужчин и в канале шейки матки у женщин. Такие больные могут служить источником инфекции для половых партнеров. У мужчин типичные везикулезные высыпания появляются на внутреннем листке крайней плоти, в заголовочной бороздке, на головке и стволе полового члена. При обширных высыпаниях в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Местные изменения сопровождаются ощущением жжения, саднения, болезненностью, иногда возникают упорные невралгии. В период рецидива наблюдаются недомогание, познабливание, субфебрильная температура. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка уретры и тогда появляется учащенное болезненное мочеиспускание. Может развиться цистит. Длительно протекающий рецидивирующий герпес может быть атипичным, при этом отсутствуют везикулезные высыпания, а в области крайней плоти головки полового члена возникают гиперемия, жжение, зуд. Тяжелые формы заболевания характеризуются эрозивно язвенными поражениями и отеком кожи, выраженными признаками интоксикации, лихорадкой. Частые рецидивы приводят к вовлечению в процесс лимфатических сосудов и развитию лимфостаза, слоновости половых органов.

Генитальный герпес у женщин протекает в виде вульвовагинитов, цервицитов, уретритов, сальпингитов, эндометритов. При клинически выраженных формах возникают множественные, болезненные, отечные, мокнущие язвы. Реже встречаются везикулы, эритематозные папулы, паховая лимфаденопатия. Женщин беспокоят чувство жжения, зуд в области промежности, контактные кровотечения. Отмечается недомогание, изредка субфебрилитет. При генитальном герпесе у женщин могут инфицироваться плод и новорожденный. Некоторое время считали, что НSV 2 играет роль в возникновении рака шейки матки. Сейчас очень немногие исследователи разделяют эту точку зрения.

Как при ротолицевом, генитальном герпесе, так и при поражении кожи и слизистых оболочек другой локализации частота рецидивов колеблется в широких пределах – от 1–2 до 20 и более в год. Везикулезные высыпания в период рецидива обычно появляются на прежнем месте, но у части больных они возникают на других участках кожи и слизистых оболочек.

Провоцирующими факторами для возникновения рецидива могут быть инфекции, особенно часто острые респираторные заболевания, генерализованные бактериальные инфекции (менингококковая инфекция, сепсис), а также чрезмерная инсоляция, переохлаждение. У женщин рецидивы могут возникать в предменструальный период.

У многих больных причину рецидива установить не удается. Необходимо помнить, что часто рецидивирующая, распространенная или генерализованная герпетическая инфекция требует тщательного обследования на СПИД.

Герпетический энцефалит, или менингоэнцефалит, встречается относительно нечасто, во всех известных на данный момент случаях заболевание было вызвано Н5У 2, очень существенно при этом, что кожные поражения и герпетическая сыпь на слизистых оболочках возникали лишь у 8 % заболевших. Особой тяжестью отличается острый некротический герпесвирусный менингоэнцефалит, на долю которого приходится почти 80 % смертей от менингоэнцефалитов герпетической этиологии. У выживших больных постепенно развивается глубокая деменция (Лешинская Е.В. и др., 1985]. Иногда острый некротический менингоэнцефалит принимает хроническое течение и с исходом в децеребрацию, атрофию зрительного нерва, гидроцефалию, кахексию и смерть в течение 6–36 мес. Другие формы герпесвирусных поражений ЦНС протекают несравненно более благоприятно.

Перинатальная (внутриутробная) герпетическая инфекция вызывается преимущественно НSV 2 (75 % случаев врожденного герпеса). При изолированном (локализованном) поражении ЦНС плода летальность составляет 50 %, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80 %.

Генерализованный простой герпес плода и новорожденного протекает обычно без поражений кожных покровов и слизистых оболочек, но с тяжелыми и множественными некрозами внутренних органов и головного мозга. У плода и новорожденного увеличена печень, часто и селезенка. У родившегося живым ребенка выявляются клинико рентгенологические признаки пневмонии с проявлением дыхательной недостаточности. В ЦНС из за некротических процессов или очагового глиоза возникают тяжелые расстройства с клинической картиной, обусловленной локализацией повреждений, часто встречается умеренная гидроцефалия. Выжившие младенцы значительно отстают в психомоторном развитии, они инвалидизированы на всю жизнь.

Врожденная слизисто кожная форма герпесвирусной инфекции относительно благоприятна в плане прогноза, но при присоединении вторичной флоры или внезапной генерализации процесса заболевание может привести к гибели плода (мертворождение) и новорожденного.

Эта форма инфекции характеризуется везикулезной сыпью на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи; элементы сыпи могут «подсыпать» в течение 2–6 нед. Если поражаются слизистые оболочки, то буквально все – полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, желудочно кишечного тракта, конъюнктив и т.д.

В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана иммунофлюоресцентным методом или одним из молекулярно биологических методов непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если в ходе беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа 1 и 2 начиная с 35 й недели беременности.

Диагностика. Распознавание типичных форм герпетической инфекции не вызывает трудностей и основывается на характерной клинической симптоматике. При распространенной форме заболевания приходится проводить дифференциальную диагностику с ветряной оспой, опоясывающим лишаем. Отличительными признаками последнего являются болевой синдром, который нередко предшествует высыпаниям, односторонность поражения и множественные плотно группирующиеся, сливающиеся мелкие везикулы на участках кожи, иннервируемых определенными нервами. Преимущественно поражаются грудные, шейные ганглии спинномозговых нервов, а также ганглии лицевого и тройничного нервов. Следует отметить, что после исчезновения высыпаний опоясывающего лишая признаки ганглионита сохраняются от нескольких месяцев до 2 лет и более. Простой герпес крайне редко сопровождается болевым синдромом и симптомами поражения периферических нервов.

При невозможности провести дифференциальную диагностику на основании клинической симптоматики проводят лабораторное исследование. Экспресс методом диагностики является метод флюоресцирующих антител (МФА), при этом специфическое свечение можно обнаружить в соскобах кожи, слизистых оболочек. Используют серологические методы исследования (РСК). Нарастание титра антител в 4 раза и более характерно для первичной герпетической инфекции. Может использоваться цитологический метод диагностики, основанный на обнаружении в соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерных гигантских клеток с внутриклеточными включениями. Созданы коммерческие ДНК зонды для молекулярной диагностики герпеса простого в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Лечение. Терапия больных герпетической инфекцией должна быть многоэтапной, проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.

Первый этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. С этой целью назначают мази с противовирусным действием – бонафтоновую, бромуридиновую, теброфеновую, флореналевую, оксолиновую, которые, однако, малоэффективны. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для перорального применения – ацикловир (зовиракс, виролекс) по 0,2 г 5 раз в день в течение 5–10 дней, а также бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Назначают иммуномодулирующие препараты – тималин, тактивин, натрия нуклеинат, большие дозы аскорбиновой кислоты. Для уменьшения зуда, отека, гиперемии можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту, индометацин.

После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения – противорецидивному, задача которого заключается в уменьшении частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. Проводят иммуностимулирующую терапию одним из препаратов – тималином, тактивином, натрия нуклеинатом, пентоксилом, токоферолом, аскорбиновой кислотой – в течение 2–3 нед. Используют адаптогены растительного происхождения – настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника. При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию, которая дает положительный эффект у 60–80 % пациентов. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2–0,3 мл через 3–4 дня, на куре 5 инъекций. После перерыва в 10–14 дней курс вакцинации повторяют – вводят 0,2–0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3–6 мес проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7–14 дней. При развитии обострения ревакцинацию следует прекратить и продолжить ее в период ремиссии.

А. П. Казанцев

Брюшной тиф - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Selmonella typhi); характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными патологоанатомическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Эпидемиология . Единственный источник и резервуар инфекции - человек. Основным источником инфекции в настоящее время являются хронические бактериовыделители возбудителя брюшного тифа. Оставаясь практически здоровыми, они выделяют сальмонеллы в течение многих лет и даже десятков лет. Представляют также опасность лица с тифо-паратифозными заболеваниями, особенно легкими и атипичными формами, так как эти больные иногда не изолируются или изолируются поздно. Механизм заражения фекально-оральный. Распространяется преимущесттенно через пищевые продукты и воду. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами. Особенно опасны вспышки, связанные с употреблением инфицированных пищевых продуктов (молоко, холодные мясные блюда и др.), так как в некоторых продуктах микробы брюшного тифа и паратифов могут сохраняться и даже размножаться. В нашей стране заболеваемость брюшным тифом низкая и с каждым годом продолжает снижаться.

Этиология . Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) относится к сальмонеллам группы D, морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка. Хорошо растет на обычных питательных средах. Имеет следующие антигены: О-антиген-соматический термостабильный, устойчивый к спирту и чувствительный к формалину; Н-антиген - жгутиковый, чувствительный к спирту и устойчивый к формалину; Vi-антиген - "антиген вирулентности" располагается в поверхностных слоях микробов, определяет вирулентность микроорганизма. Возбудители брюшного тифа при помощи стандартных фагов типируются на различные фаготипы. В настоящее время известно 72 таких типа возбудителя. Палочка брюшного типа устойчива во внешней среде - в почве, воде может сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед. При нагревании быстро погибает. Дезинфицирующие средства (лизол, сулема, хлорамин, фенол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Брюшнотифозная палочка чувствительна к левомицетину, ампициллину, цефалоспоринам, бисептолу.

Патогенез . Для возникновения заболевания необходима определенная инфицирующая доза. В исследованиях на добровольцах американские авторы установили, что болезнь развивается лишь при попадании в желудочно-кишечный тракт от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток брюшнотифозного возбудителя. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, где развивается специфический брюшнотифозный энтерит. Поражаются лимфатические образования кишечника, возникает лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, в которых возбудитель размножается. Следующим этапом является проникновение микробов в кровь (бактериемия), которое совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах, где наблюдается интенсивное размножение возбудителя. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает различной интенсивности интоксикацию. Брюшнотифозный эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие, которое проявляется в интоксикации нервных центров с развитием в них процессов торможения. Клинически это выражается в своеобразной заторможенности больных, в затуманенном сознании ("тифозное" состояние). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях кишечника. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. Введение брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы вызывают у экспериментальных животных изъязвления кишечника, сходные с таковыми у больных брюшным тифом. Эндотоксин брюшнотифозных палочек поражает также костный мозг, что проявляется в развитии лейкопении.

Таким образом, в патогенезе брюшного тифа большое значение имеет интоксикация эндотоксином. Однако определенную роль играет и сам возбудитель. Микробы брюшного тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах ("паренхиматозная диффузия микробами"), в которых они либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Одновременно с фиксацией микробов различными органами начинается очищение организма путем выделения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Основная масса микробов выделяется с желчью. Около 80% возбудителей, проходящих с кровью через печень, погибают в ней или выделяются с желчью.

При попадании возбудителей в просвет кишечника часть их выделяется с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфатическую систему тонкой кишки. С этим фактом долгое время связывали формирование язв кишечника, полагая, что они возникают в результате аллергической реакции (по типу феномена Артюса) при повторном прохождении микробов брюшного тифа через сенсибилизированные лимфатические образования тонкой кишки. Однако эта гипотеза сейчас представляется маловероятной, так как брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Циклическое течение брюшного тифа проявляется в закономерных патологоанатомических изменениях. Выделяют 5 периодов болезни: первый (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием лимфатических образований тонких кишок (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов); второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований; далее идет период формирования язв, во время которого отторгаются некротические массы и образуются язвы; четвертый (3-4-я недели) называется периодом чистых язв и пятый период (5-6-я недели) связан с процессом заживления язв.

После перенесенного брюшного тифа остается довольно длительный иммунитет (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через довольно короткие промежутки времени (1-5 лет). Возможно, это связано с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Симптомы и течение . Инкубационный период при брюшном тифе длится от 1 до 3 нед (чаще около 2 нед), что зависит от количества попавших микробов. Так, при пищевых вспышках (инфицирование большой дозой микробов) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водных вспышках.

В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала заболевания. Больные отмечают слабость, быструю утомляемость, адинамию, умеренную головную боль, хотя некоторое время еще могут продолжать работать. В ближайшие дни эти явления усиливаются. Начинает повышаться температура тела, с каждым днем становясь выше, и к 5-7-му дню болезни достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, адинамия; понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (больные отмечают сонливость днем и бессонницу ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития. В настоящее время все чаще (до 60-80%) встречается острое начало брюшного тифа.

При объективном обследовании больного в начальный период заболевания выявляются преимущественно симптомы общей интоксикации без выраженных изменений отдельных органов и систем.

Характерна своеобразная заторможенность больных. Обычно они лежат с закрытыми глазами, как будто дремлют. На вопросы отвечают не сразу, односложно. Выражение лица спокойное, лицо бледное или слегка гиперемированное; конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. Периферические лимфатические узлы, как правило, не изменены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов, что иногда служит основанием для ошибочного диагноза инфекционного мононуклеоза. В начальный период болезни отмечается относительная брадикардия; у некоторых больных дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только 1 тона на верхушке). Понижается АД. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы - проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Значительно реже в начальный период выявляется пневмония.

Довольно постоянны и важны для ранней диагностики изменения органов пищеварения. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом; края и кончик языка свободны от налета; отмечается утолщение языка, которое определяется по наличию отпеатков зубов. В некоторых случаях возможна гиперермия слизистой оболочки зева. Живот вздут ("воздушная подушка"). У отдельных больных выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота отмечается грубое урчание слепой кишки, говорящее о повышенном поступлении жидкого содержимого из тонкой кишки. При податливой брюшной стенке можно установить болезненность в илеоцекальной области (за счет воспалительных изменений мезентериальных лимфатических узлов). К концу 1-й недели можно выявить (пальпаторно или перкуторно) увеличение печени. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка.

К концу 1-й - началу 2-й недели заболевание достигает максимальной выраженности. В этот период появляется ряд характерных для брюшного тифа симптомов, облегчающих клиническую диагностику. Интоксикация значительно усиливается, что находит отражение в резкой заторможенности больных, в помрачении сознания. У некоторых больных наблюдается бред. На коже появляется характерная экзантема. Элементов сыпи обычно немного. Число их находится в прямой зависимости от выраженности бактериемии. Отмечается некоторое сгущение элементов сыпи на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, обычно на переднебоковой поверхности. Каждый элемент представляет собой небольшое красное пятнышко диаметром 2-3 мм, возвышающееся над уровнем кожи ("розеолопапула" или roseola elevata). Элементы сыпи мономорфные с четкими границами. Длительность существования каждого элемента от нескольких часов до 3-5 дней. Затем на месте розеолы остается едва заметная пигментация; на смену исчезнувшим розеолам могут появиться новые.

Сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса. Еще более понижается АД; тоны сердца приглушены. В некоторых случаях может развиться специфический инфекционный миокардит. Над легкими продолжают выслушиваться рассеянные сухие хрипы. В этот период может развиться пневмония, которая характеризуется учащением дыхания, появлением мелкопузырчатых влажных звучных хрипов. Пневмония бывает обусловлена как самим возбудителем брюшного тифа, так и присоединившейся вторичной инфекцией, преимущественно кокковой. Язык сухой, потрескавшийся, покрыт плотным грязнобурым или коричневым налетом (фулигинозный язык). Края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Живот значительно вздут; у некоторых больных задержка стула, у 20% наблюдается понос, стул жидкий, напоминающий гороховый суп. Отмечаются грубое урчание слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. С 11-14-го дня и позже могут наступить тяжелые кишечные осложнения (кровотечение или перфорация кишечной язвы). Печень увеличена, нередко наблюдаются симптомы воспаления желчевыводящих путей, обусловленные брюшнотифозной инфекцией или вторичной микрофлорой. Более четко определяется увеличение селезенки. На высоте болезни снижается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ остается нормальной или несколько повышена (до 15-20 мм/ч).

Отмечается лихорадочная альбуминурия. Иногда появляются лейкоциты в моче. Могут развиться пиелиты и пиелонефриты. К 4-й неделе болезни состояние больных постепенно улучшается, снижается температура тела, уменьшаются явления общей интоксикации, улучшается сон, уменьшается головная боль, появляется аппетит, однако слабость и адинамия держатся еще довольно долго. Период реконвалесценции продолжается в течение 2-3 нед.

Осложнения . Наиболее грозные осложнения брюшного тифа - перфорация брюшнотифозных язв и кишечные кровотечения.

Перфорация кишечника встречается в 0,5-8% случаев. Чаще она наступает на 3-й неделе болезни, но может наступить и в более ранние сроки (11-13-й день болезни). При антибиотикотерапии это осложнение может возникнуть даже при нормальной температуре тела на фоне удовлетворительного или хорошего состояния больного. Перфорации способствуют выраженный метеоризм, нарушение режима больным (например, преждевременное вставание с постели).

Клинические проявления перфорации тонкой кишки очень ярко выражены при возникновении этого осложнения на фоне нормальной температуры тела, тогда как при тяжелой интоксикации и высокой лихорадке симптомы этого осложнения будут стертыми, а диагностика его сложнее. В выраженных случаях больные отмечают сильнейшую боль в животе, обычно в нижних отделах. При объективном обследовании отмечается напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа. Выявляются также симптомы раздражения брюшины, движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Можно выявить свободный газ в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, рентгенологические изменения). В дальнейшем (если не будет сделана операция в первые 6 ч) развиваются признаки перитонита, обычно разлитого (тошнота, рвота, нарастающий метеоризм, повышение температуры тела, тахикардия). Нарастают симптомы раздражения брюшины. Появляются симптомы, указывающие на наличие свободной жидкости в брюшной полости. В крови лейкоцитоз.

При перфорации на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки все субъективные признаки выражены слабо, поэтому появление даже небольшой боли в животе у брюшнотифозного больного на 3-4-й неделе болезни должно привлечь внимание врача. Объективные признаки также бывают выражены нерезко. Иногда единственным признаком перфорации является местное напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Обычное место перфорации - последние 25-30 см подвздошной кишки. Требуется немедленное хирургическое вмешательство. Необходимо предусмотреть щадящую транспортировку в хирургическое отделение. Значительно лучшие результаты получают при операции в первые 6 ч. В ранней диагностике этого осложнения большое значение имеют настороженность и квалификация среднего медицинского персонала.

Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация кишечной язвы. При современных методах лечения антибиотиками кишечное кровотечение может возникнуть не только в лихорадочный период, но и на 3-5-й день нормальной температуры тела. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации характерны кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного. Затем появляются признаки внутреннего кровотечения: больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает АД, при массивном кровотечении может развиться коллапс. Примесь крови в испражнениях при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном же кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь.

У некоторых больных брюшным тифом может возникнуть инфекционный психоз. Осложнение наблюдается или на высоте болезни, или в периоде реконвалесценции. Психоз нередко протекает с яркими галлюцинациями, возбуждением больного, делириозным состоянием. Психозы чаще развиваются у лиц, страдавших до заболевания брюшным тифом алкоголизмом.

Значительную опасность представляют тромбофлебиты (возможна тромбоэмболия легочной артерии), возникающие в периоде реконвалесценции. Нередко наблюдаются холецистохолангиты, способствующие большой частоте рецидивов брюшного тифа и формированию бактерионосительства после выздоровления больных.

Возможны паротиты, гнойный плеврит, пиелонефриты, циститы, спондилиты, остеомиелиты, артриты, менингит, поражение периферических нервов. Однако с введением в лечебную практику антибиотиков эти осложнения стали наблюдаться значительно реже.

Рецидивы . У некоторых больных после нормализации температуры тела наступают рецидивы болезни, т. е. вновь появляются клинические симптомы, характерные для брюшного тифа, что связано с недостаточностью процессов иммунитета. Значительно реже возникают два и более рецидива. После введения в практику антибиотиков частота рецидивов заметно увеличилась и достигла 20-30% (при ранней отмене антибиотиков). Применение антибиотиков привело также к более позднему возникновению рецидивов. Если раньше редицивы развивались на 10-14-й день апирексии, то в настоящее время наблюдаются случаи, когда рецидив наступает через 1-2 мес после снижения температуры тела до нормы. При правильном лечении антибиотиками частота рецидивов не выше, чем при симптоматическом лечении.

Хотя при рецидивах действует те же патогенетические механизмы, что и при основной волне заболевания, и наблюдаются аналогичные изменения в кишечнике, все же течение рецидивов почти всегда значительно легче, чем основного заболевания. Длительность рецидива иногда составляет всего несколько дней. Признаками неполного выздоровления, указывающими на возможность наступления рецидива, являются длительный субфебрилитет после снижения температуры тела, отсутствие уменьшения размеров печени и селезенки, стойкая анэозинофилия, продолжающаяся адинамия. В ряде случаев рецидивы наступают среди полного благополучия, иногда после выписки больного из стационара. Таким образом, не всегда клинически можно предсказать возможность рецидива. Легкое течение болезни также не гарантирует от наступления рецидивов. Появлению рецидивов способствуют сопутствующие заболевания (хронические холециститы, глистные инвазии и т. д.), истощение, авитаминозы, неправильное лечение. Большое значение в генезе рецидивов имеет недостаточность иммунитета, что доказывается резким уменьшением частоты рецидивов при использовании вакцинотерапии, стимулирующей иммуногенез.

Хроническое бактерионосительство возникает у 3-5% переболевших брюшным тифом и продолжается в течение многих лет, иногда даже всю жизнь. Эти носители представляют большую эпидемическую опасность, так как терапия хронического носительства в настоящее время в большинстве случаев остается неэффективной. Формирование хронического носительства может наступить и после легких форм болезни. Возникновению длительного бактерионосительства способствует наличие осложнений и таких сопутствующих заболеваний, как пиелит, пиелонефрит, особенно холецистохолангит, так как возбудители чаще всего сохраняются в желчном пузыре или желчных ходах.

Особенности течения современного брюшного тифа . В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в какой-то мере объясняется широким применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний.

Участились легкие формы брюшного тифа, при котором явления общей интоксикации выражены слабо, иногда больной даже продолжает работать; многие симптомы, характерные для классического брюшного тифа, отсутствуют. Лихорадка даже без применения антибиотиков продолжается всего 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Клиническая диагностика этих форм нередко представляет значительные трудности. В этих случаях особое значение приобретает метод раннего выделения гемокультуры. Из клинических особенностей современного брюшного тифа следует отметить не постепенное, а острое начало, которое наблюдается у 60-80% больных. Лихорадка достигает максимальной выраженности в течение 1-3 дней. В настоящее время чаще отмечается увеличение периферических лимфатических узлов и, наоборот, увеличение печени и селезенки наблюдается далеко не во всех случаях. Трудны для диагностики и атипично протекающие заболевания, например брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и длительностью лихорадки всего 1-3 дня. При легких формах могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы. Происходит это в периоде реконвалесценции на фоне нормальной температуры и такие больные поступают в стационар по поводу острой хирургической патологии.

Изменились также и данные лабораторных исследований. Например, лейкопения наблюдается при современном брюшном тифе менее чем у половины больных, в крови сохраняются эозинофилы, реакция Видаля на всем протяжении болезни остается отрицательной.

Диагноз брюшного тифа, особенно в начальный период болезни, нередко представляет значительные затруднения. В начале болезни заподозрить брюшной тиф можно на основании эпидемиологических предпосылок и наличия лихорадочного заболеваниях, протекающего с интоксикацией без выраженных органных поражений. Если присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (увеличение печени и селезенки, розеолы и др.), то клиническая диагностика облегчается.

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний и пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку-лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, протекающих с повышением температуры тела.

Острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. У больных брюшным тифом отсутствуют признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит), нет также симптомов пневмонии, отмечается лишь брюшнотифозный бронхит. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при брюшном тифе (паратифах) более выражены и продолжительные. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и симптомов мезаденита.

Начальный период малярии у некоторых больных протекает без выраженных малярийных приступов с атипичной температурной кривой, напоминающей лихорадку при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа (паратифов) у больных малярией даже при отсутствии типичных приступов отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, более выраженные размахи температурной кривой (более 1° С), часто появляется герпетическая сыпь, рано выявляются значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации. Не отмечается вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области.

Лептоспироз, как и брюшной тиф, характеризуется высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, отсутствием органных поражений в первые дни болезни. Отличается внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезенки, возможностью желтухи и геморрагического синдрома к 3-4-му дню болезни, лейкоцитозом и повышением СОЭ, выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).

Начальный период Ку-лихорадки и брюшного тифа имеет много общего (лихорадка, слабость, общая интоксикация, кашель, отсутствие выраженных органных поражений). Ку-лихорадка отличается более острым началом, выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, ретробульбарными болями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, наличием пневмонии или выраженного бронхита, увеличением печени с 3-4-го дня болезни (при брюшном тифе - в конце 1-й недели).

Острые формы бруцеллеза отличаются от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39-40° С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, воздутия живота, болезненности в правой подвздошной области.

Большие диагностические трудности может создать преждевременное (до выяснения диагноза) назначение левомицетина, так как это ведет к снятию токсикоза, понижению температуры тела, исчезновению микробов из крови, подавлению иммунных реакций. Поэтому в дальнейшем не только клинически, но и лабораторно трудно бывает подтвердить диагноз брюшного тифа.

Из лабораторных методов особое значение имеет бактериологическое исследование крови, так как дает положительные результаты уже с первых дней болезни. В настоящее время используется иммунофлюоресцентный метод, позволяющий обнаружить микробы в крови через 10-12 ч после посева. Следует однако иметь в виду, что обнаружение возбудителей иммунофлюоресцентным методом возможно при начавшемся росте культуры в питательной среде и при продолжении анализа должно обязательно подтверждаться выделением возбудителя классическим методом гемокультуры. Если гемокультуру в дальнейшем выделить не удается, то можно говорить о неспецифическом свечении. Для получения гемокультуры посев крови можно проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Берут 10-15 мл крови из вены и делают посев на среду Раппопорта, 20% желчный бульон, мясопептонный бульон с добавлением 1% раствора глюкозы или даже на стерильную воду (дистиллированную или водопроводную). Объем среды должен превышать количество крови в 10 раз. Для диагностики и контроля за реконвалесценцией проводят бактериологические исследования испражнений и мочи, а за 7-10 дней до выписки - посев дуоденального содержимого (порции В и С). Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол, костного мозга. Однако эти методы не имеют существенного преимущества перед методом гемокультуры, а технически они сложнее.

Реакция Видаля имеет значительно меньшее значение для диагностики, чем бактериологический метод. Это объясняется тем, что реакция агглютинации может быть положительной у привитых против тифо-паратифозных заболеваний. В то же время у отдельных больных брюшным тифом реакция Видаля становится положительной лишь в поздние периоды болезни, а при лечении антибиотиками она может оставаться отрицательной на всем протяжении болезни. Реакцию Видаля лучше ставить в динамике с использованием Н- и О-антигенов. Диагностическое значение имеет нарастание титра агглютининов с О-антигеном. Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. Используются также реакции Vi-агглютинации, Vi-гемагглютинации и РИГА.

Лечение . Левомицетин - основной антимикробный препарат при лечении больных брюшным тифом. Не рекомендуется назначать ударные дозы, так как они могут обусловить резкое усиление токсикоза (реакция бактериолиза Яриша-Герсгеймера). Назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры тела. После нормализации температуры тела дозу левомицетина рекомендуется несколько уменьшить (до 0,5 г 3 раза в сутки). При появлении побочных симптомов (тошнота, рвота, боли в эпига-стрии) левомицетин можно назначать в свечах или использовать левомицетина сукцинат (по 0,7 г внутримышечно 3 раза в сутки). При отсутствии терапевтического эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы, угнетение кроветворных органов), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1-1,5 г 4-6 раз в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры. Можно использовать ампициллин и внутримышечно (по 0,5 г через 6 ч). Эффективность ампициллина ниже, чем левомицетина. Используется для лечения брюшного тифа и бактрим (бисептол), содержащий сульфаметоксазол (по 400 мг в таблетке) и триметоприм (по 80 мг в таблетке). Препарат назначают по 2 таблетки 2 раза в день (при тяжелых формах по 3 таблетки 2 раза в день) в течение 3-4 нед. Бактрим менее эффективен при брюшном тифе, чем левомицетин. Хотя возбудители брюшного тифа в пробирке чувствительны и к другим антибиотикам (стрептомицину, гентамицину, цефалоспоринам, тетрациклинам), однако при лечении больных брюшным тифом эти антибиотики выраженной терапевтической эффективностью не обладают.

Для устранения интоксикации применяют оксигенотерапию - увлажненный кислород дают через носовые катетеры в течение 45-60 мин 3-4 раза в сутки. Внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы, раствор 5,4,1, изотонический раствор хлорида натрия (по 500-1000 мл). При тяжелых формах брюшного тифа антитоксический эффект дают кортикостероидные препараты, которые назначают коротким курсом (5-7 дней) одновременно с антибиотиками. Дают 30-40 мг преднизолона в сутки или эквивалентные дозы других гормональных препаратов. Гормональная терапия не показана при легких и среднетяжелых формах болезни, позже 14-16-го дня болезни, а также при наличии противопоказаний (гипертония, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки и др.).

Больные должны соблюдать постельный режим минимум до 7-10-го дня нормальной температуры. При тяжелых формах брюшного тифа у больных пожилого возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы продолжительность пребывания на постельном режиме увеличивается.

Питание больных должно быть достаточным. Рекомендуется диета № 2. За 5-7 дней до выписки из стационара больных переводят на диету № 15. Во время лихорадочного периода назначают комплекс витаминов (аскорбиновая кислота - до 900 мг/сут, витамины B 1 и В 2 по 9 мг, РР - 60 мг, Р-300 мг/сут).

Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины. Существует несколько схем введения вакцины (под кожу, внутрикожно и путем электрофореза). Во время вакцинотерапии целесообразно проводить общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3-4 раза, а формирование хронического бактерионосительства в 2 раза. В зависимости от состояния больного и течения болезни применяют различные препараты (переливание плазмы и крови, назначение пентоксила, кофеина, эфедрина, снотворных и др.).

При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, переливание крови в небольших дозах (75-100 мл), внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия (10 мл), 1% раствора викасола (1 мл), 5% раствора аминокапроновой кислоты (200 мл). Первые 12 ч после кровотечения больного не кормят (можно давать лишь жидкость и соки). Затем дают желе, кисель, яйцо всмятку, сливочное масло. Постепенно диету расширяют и через 4-5 дней переходят на обычное питание (диета № 2 или № 5). При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмешательство.

При инфекционном психозе рекомендуется внутримышечно вводить аминазин (1-2 мл 2,5% раствора с 4 мл 0,5% раствора новокаина) в сочетании с димедролом (1 мл 2% раствора) и сульфатом магния (10 мл 25% раствора). При возбуждении больных можно повторить введение этой смеси через 6 ч. Больному назначают индивидуальный пост.

При рецидивах заболевания проводят курс лечения левомицетином или ампициллином в течение 5-7 дней.

Лечение хронического бактерионосительства не разработано. Используют длительные курсы лечения ампициллином, которые лучше сочетать с вакцинотерапией, лечением сопутствующих заболеваний (хронические заболевания желчевыводящих путей и почек), назначением стимулирующих препаратов. Следует учитывать, что прекращение бактериовыделения может быть временным и через некоторое время (до нескольких лет) возобновляется.

Прогноз . В последние годы летальность от брюшного тифа снизилась и составляет 0,1-0,3%. Прогноз хуже при тяжелых формах и при осложнениях (особенно перфорации кишечника).

Профилактика и мероприятия в очаге . Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Надзор за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами.

У реконвалесцентов проводят бактериологическое исследование кала и мочи не менее 3 раз - через 5 дней после отмены антибиотиков и нормализации температуры и затем с интервалом 5 дней. Исследования желчи (порций В и С) проводят однократно за 7-10 дней до выписки. После выписки переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес с бактериологическим исследованием кала и мочи, в течение 2 лет (пищевики - 6 лет) они состоят на учете в санитарно-эпидемиологической станции. Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела.

Специфическая профилактика проводится с помощью ассоциированной вакцины (ТАВТе). Плановые прививки делают следующим контингентам:

1. переселенцам, приезжающим в районы, не благополучные по тифо-паратифозным заболеваниям;
2. рабочим новостроек и членам их семей до завершения санитарного благоустройства новостройки;
3. лицам, выезжающим на сезонные работы в неблагополучные по тифо-паратифозным заболеваниями районы;
4. работникам канализации и предприятий по очистке;
5. медицинским работникам инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий;
6. лицам в окружении хронических бактерионосителей.

По эпидемиологическим показаниям прививки проводят и среди других групп населения.

Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфекции. За лицами, соприкасающимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней. При повышении температуры их госпитализируют для уточнения диагноза. Лиц, контактирующих с больным, обследуют однократно на бактерионосительство, а при наличии в анамнезе указаний на перенесенный брюшной тиф (или подозрительное на тиф заболевание) исследования проводят троекратно. Дети дошкольных детских учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, до получения результатов обследования на бактерионосительство не допускаются в эти учреждения.

БРЮШНОЙ ТИФ, ПАРА ТИФ А И ПАРА ТИФ.

Брюшной тиф, паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации и гепатоспленомегалией, часто с розеолезной сыпью.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БРЮШНОГО ТИФА

Возбудителей тифо-паратифозных заболеваний относят:

К семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae,

К роду сальмонелл (Salmonella).

Возбудитель брюшного тифа - сальмонелла тифа (Salmonella typhi).

Возбудитель паратифа А - сальмонелла паратифа A (Salm. paratyphi А) или Bacterium paratyphi А.

Возбудитель паратифа В - сальмонелла паратифа В (Salm. paratyphi В) или Bacterium paratyphi В.

Они имеют:

форму палочек с закругленными концами, длина их варьирует от 1 до 3 мкм, а ширина от 0,5 до 0,6 мкм.

жгутики, подвижны

спор и капсул не образуют

хорошо красятся анилиновыми красками, Гр-.

факультативные аэробы

хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь.

оптимальная температура для роста - 37°С, а рН среды слабощелочной (7,2-7,4).

В антигенном отношении брюшнотифозные микробы содержат:

1 .соматический О-антиген - термоустойчивый, он может сохраняться при кипячении культуры в течение 3-5 часов.

2. жгутиковый Н-антиген - термолабильный.

Оба антигена при введении животным парентеральным путем вызывает у них образование совершенно различных, строго специфических антител.

3 . Поверхностный термолабильный соматический Vi-антиген.

Бактерии брюшного тифа экзотоксина не образуют, а содержат только эндотоксин.

Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Они выдерживают нагревание до 50° в течение часа, но при 100 гибнут мгновенно. В проточной воде сохраняются 5-10 дней, в стоячей воде - 30 дней и более, в иле колодцев - несколько месяцев, в выгребных ямах - свыше месяца, на овощах и фруктах - 5-10 дней, на посуде - 2 недели, в масле, сыре, мясе - 1-3 месяца, в хлебе - 1-2 месяца, во льду - 60 дней и более. Под воздействием растворов сулемы (1:1000), фенола, лизола, хлорамина бактерии погибают в течение 2-3 минут.

Эпидемиология.

Брюшной тиф и паратиф А являются типичными антропонозами. В-паратифозная инфекция имеет место не только у человека, но и у некоторых животных и птиц.

Практически единственным источником инфекции брюшного тифа является больной человек или бактерионоситель. Принято различать бактерионосителей, имевших в анамнезе перенесенное заболевание (бактерионосителей - реконвалесцентов) и не болевших бактерионосителей - здоровых или контактных.

По длительности различает острое бактерионосительство с выделением микробов до 3 месяцев и хроническое с длительностью бактериовыделения свыше 3 месяцев. Обычно хронические бактерионосители формируются из числа реконвалесцентов, в то время как здоровые или контактные носители, как правило, бывают временными носителями (транзиторными).

Больной выделяет микробы брюшного тифа, паратифа А и В вместе с испражнениями, мочой и слюной. Наибольшее количество бактерий выделяется в разгар болезни, однако больной становится заразным уже с первых дней заболевания и даже в последние дни инкубационного периода. Моча в отношении рассеивания инфекции представляет большую опасность, чем фекалии, т.к. мочеиспускание совершается чаще, чем дефекация.

Механизм заражения - фекально-оральный , который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями . Наиболее простым и часто встречающимся путем распространения тифо-паратифозных заболеваний является заражение здоровых людей при соприкосновении с больными. Это так называемый контактно-бытовой путь распространения инфекции.

Контакт может быть прямым , когда имеет место непосредственная передача инфекции (чаще всего грязными руками), и косвенным , когда заболевание передается через предметы обихода (белье, посуду, дверные ручки, особенно в уборных и т.п.). Большую роль в передаче тифозного заболевания через пищевые продукты играет домовая муха.

Эпидемии брюшного тифа вспыхивают преимущественно летом и к осени , когда сохранности и распространению возбудителя способствует как температура воздуха, так и более частое употребление населением загрязненной воды без соблюдения необходимых правил предосторожности.

После перенесенного заболевания брюшным тифом и паратифами создается стойкий и продолжительный (15-20 лет) иммунитет.

Патогенез и пат анатомия брюшного тифа (стадии).

Заражение брюшным тифом происходит в результате проникновения возбудителей через рот в кишечник, т.к. входными воротами инфекции является пищеварительные пути. В случае преодоления возбудителем стоящих на его пути первых физиологических барьеров (кислая среда желудочного сока, барьерная функция неповрежденных слизистых покровов кишечника) болезнь развивается в виде цепи сменяющихся и взаимосвязанных явлений или звенье

1. фаза внедрения и лимфатического заноса (1-3 нед) возбудителя в организм, со о т в етст в ующая началу инкубационного периода. Инфицирующая доза- 10Х7 -10х9 бактериальных клеток.

Проникнув вместе с зараженной пищей в желудочно-кишечный тракт, тифо-паратифозные бактерии не остаются долго в просвете кишечника. Часть из них с испражнениями выделяется наружу (бактериовыделение инкубационного периода). Другая часть возбудителя внедряется в лимфатические образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления, пейеровы бляшки) и по лимфатическим путям кишечника достигает ближайших регионарных (мезентеральных) лимфатических узлов. Вслед за этим возбудитель брюшного тифа проникает в забрюшинные лимфатические узлы.

2. развитие лимфангоита и лимфаденита (1-3 нед.) в области тонкого кишечника - соответствует концу инкубационного периода.

Лимфатическая система и лимфоидная ткань обладает особым тропизмом в отношении брюшнотифозных антигенов. Проникнув в лимфатические образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение и накопление тифо-паратифозных бактерий в лимфатических образованиях тонкого кишечника и его регионарных лимфоузлов приводит к развитию воспалительного процесса в них.

3. бактериемия (1-я нед. болезни)- соответствует окончанию инкубационного периода и началу первых клинических проявлений болезни.

Вскоре после начала воспалительного процесса в лимфатических узлах, задерживающая функция последних оказывается несостоятельной. Размножившиеся возбудители из забрюшинных лимфатических узлов проникают в общий лимфатический грудной проток, а затем - в кровяное русло.

4.интоксикация.

Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативное нервней системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т.д.

5. паренхиматозная диссеминация микробами – разгар болезни- 2-3 нед.болезни

Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседает в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ ). Во внутренних органах образуются брюшно-тифозные гранулемы. Возникновение экзантемы в результате заноса возбудителя в сосуды дермы и развития в ней продуктивно- воспалительных изменений.

6. выделение возбудителя из организма

Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника - это основной путь удаления микробов. Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), потом слюной, с молоком кормящей матери.

7. аллергические реакции.

Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса.

8. формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма.

Нарастание антителопродукции, фагоцитарной активности макрофагов. Очищение язв от некротических масс- период «чистых язв». Нормализация МЦ и восстановление нарушенных f-й внутренних органов.

Патологическая анатомия.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку (ileotyphus).

Развитие патологических изменений при брюшном тифе принято делить на пять периодов .

1. стадия "мозговидного набухания". 1-я неделя

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступает в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка, отсюда и термин.

2. стадия некроза - 2-я неделя

Припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой.

3. Стадия образования язв при "классическом" течении брюшного тифа соответствует концу 2-й и началу 3-й недели болезни.

4. К концу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается и наступает четвертый период - стадия чистых язв .

5 . Пятый период (пятая и шестая недели) характеризуется процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.

Специфические тифозные гранулемы, помимо подвздошной кишки, развиваются в регионарных лимфатических узлах брюшной полости (брыжейки) и нередко в забрюшинных узлах. Кроме лимфатических узлов брюшной полости поражаются и другие лимфоузлы - бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные. Большие изменения при брюшном тифе находят в селезенке, костном мозгу (кровоизлияния, мелкие некротические узелки и тифозные гранулемы). В печени отмечаются явления белковой и жировой дистрофии различной степени.

Со стороны нервней системы отмечается гиперемия и отек мозговых оболочек, а в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны дегенеративные изменения со стороны вегетативной нервной системы, поражается симпатические узлы и система солнечного сплетения. Наблюдающиеся при брюшном тифе сердечно­сосудистые расстройства являются результатом действия эндотоксинов и микробов на центры регуляции функций органов кровообращения в центральной и вегетативной нервной системе. Такие сердечно-сосудистые симптомы , как относительная брадикардия, дикротия пульса, гипотония объясняются дегенеративным поражением ганглиозных клеток узлов симпатической нервной системы. В мышце сердца выявляются дегенеративные изменения.

Классификация брюшного тифа.

Наиболее развернутой и общепринятой классификацией клинических форм брюшного тифа является классификация, предложенная Б.Я.Падалка (1947). Брюшной тиф разделяется на:

Типичные формы

1. Среднетяжелые;

Атипичные формы.

Абортивные

стертые ("легчайший" и амбулаторный тиф)

невыявленные (афебрильные или с субфебрилитетом)

замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис) и др.

Клиника типичной формы брюшного тифа.

Инкубационный период (время от момента заражения до начала заболевания) продолжается в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Длительность инкубационного периода обуславливается главным образом индивидуальными особенностями организма больного. Она зависит также от количества инфекционного начала, попавшего в организм при заражении.

Клиническая картина брюшного тифа характеризуется четко выраженной цикличностью и стадийностью течения. Различают следующие периоды (стадии):

первый, начальный период - период нарастающих явлений (Stadium incrementi );

второй период - период полного развития болезни (St . fastigii );

третий период - период наивысшего напряжения болезненных процессов (St . acme )

четвертый период - период ослабления клинических проявлений (St . decrementi )

пятый период - период выздоровления или реконвапесценции (St reconvalescentiae ).

Как правило, заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль. Некоторые клиницисты эти начальные проявления болезни относят к продромальным симптомам, которые наблюдаются у большинства больных.

В дальнейшем развертывается 1. стадия нарастающих явлений (длится примерно наделю).

Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница и больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно поднимается лестницеобразно и к 4-5-му дню болезни достигает 39-40*. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия.

В периферической крови в первые 3-4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

С 5-7-го дня от начала заболевания наступает 2. период полного развития болезненных явлений .

В этот период уже выражен status typhosus - адинамия, затеменение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Температура держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

Объективном исследовании : лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто "уходит в свой внутренний мир".

Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта. Язык покрыт серовато-белым налетом, кроме краев и кончика, которые имеют ярко-красный цвет ("тифозный язык" ). В тяжелых случаях язык делается сухим и покрывается коричневым налетом ("фулигинозный язык"), особенно при недостаточном уходе за полостью рта. Язык утолщен, на нем отпечатки зубов, выдвигание его затруднено (« поджаренный язык»), и он начинает дрожать при высовывании. В период реконвалесценции он постепенно освобождается от налета, становится красным с гипертрофированными сосочками, напоминая скарлатинозный язык.

Укорочение перкуторного звука в илеоцикальной области –симптом Падалки/ Штенберга. .(=> гиперплазии воспалительноизмененных л/у.).

Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа . В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин. Воспалительные изменения в зеве бывают настолько выраженными, что можно говорить о тифозной ангине (так называемая ангина Дюге ).

Температура тела – до 39-40˚.

Постоянный характер- вундерлиховский тип.

Многоволновой х-р – боткинский тип.

Одна волна- типа « наклонной плоскости» - по Кильдюшевскому.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8-10-й день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа - розеолезная сыпь . Розеолезная сыпь имеет вид розовых пятнышек, округлой формы, величиной 2-2,5 мм в диаметре, резко ограниченных от здоровой неизмененной кожи. При растяжении кожи или надавливании на нее в области розеолы сыпь исчезает, после прекращения растяжения или давления сыпь появляется вновь. Сыпь появляется обычно на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки. Количество розеол на коже обычно невелико: она не превышает 20-25 элементов, а в большинстве случаев ограничивается 4-6 отдельными элементами. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут появляться новые на фоне старых –феномен подсыпания . Симптом Филипповича –желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв- каротиновая гиперхромия кожи.

3. Фазу наивысшего напряжения болезненных процессов . Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этой периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Стадия полного развития болезни продолжается около двух недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать – развивается 4. период ослабления клинических явлений . Температура, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета.

Общая продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе составляет около 4 недель .

С нормализацией температуры больной переходит в последний, заключительный период болезни –

5. период реконвалесценции . Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время.

Дегенеративные изменения в ряде паренхиматозных органов остаются значительно дольше клинических симптомов болезни. В этот период может выявиться ряд поздних осложнений (периоститы, остеомиелиты, холециститы, тромбофлебиты и др.). При отсутствии осложнений следует иметь в виду, что иногда за кажущимся выздоровлением больного может последовать возврат болезни - рецидив.

Температурная кривая хорошо отражает течение болезни, ее тяжесть и продолжительность. Издавна типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни (так называемая вундерлиховская кривая ).

С.П.Боткин считал наиболее характерной особенностью брюшнотифозной лихорадки ее волнообразность, чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием.

По мнению И.С.Кильдюшевского (1896), при брюшном тифе довольно часто встречается не постепенное в течение 4-8 дней повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней.

Осложнения брюшного тифа (причины, клиника, лечебная тактика).

Осложнения при тифопаратифозных заболеваниях подразделяются на

специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина

Кишечные кровотечения

Прободения кишечника

Инфекционно-токсический шок

неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Пневмония

Менингиты

Пиелиты

Паротиты

Стоматиты и др.

1. Кровотечения возникают в результате язвенных процессов в пейеровых бляшках кишечника, когда нарушается целостность сосудов, особенно в период отторжения некротических масс (чаще на 3-й неделе заболевания, но иногда и позже). При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, черты лица заостряются. Нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура обычно падает до нормы или даже ниже. Пульс учащается, становится малым, исчезает дикротия. Происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы ). Артериальное давление снижается. Иногда развивается коллапс. Во время кровотечения сознание может проясняться, что связано с уменьшением токсемии вследствие потери крови. Создается мнимое улучшение состояния.

На следующий день (реже в день наступления кровотечения) стул приобретает типичный дегтеобразный вид в виде мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков.

Это бывает в следующих случаях: 1) если стул был вслед за кровотечением;

2) если кровотечение было слишком массивным;

3) если кровотечение произошло в нижнем отрезке тонкого кишечника.

2. Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Летальность при прободении очень высокая и зависит как от быстроты распознавания этого грозного осложнения, так и от срока произведенного хирургического вмешательства. Около 1/4-1/3 смертельных исходов при брюшном тифе обусловлены прободением кишечника. Операция, произведенная не позднее 6-12 часов после прободения, резко повышает шансы на выздоровление. Прободение большей частью наступает в разгар болезни, на 3-4-й недели и гораздо чаще - в тяжелых случаях, сопровождающихся высоким метеоризмом, поносом и кровотечением. Однако перфорация может иметь место и в очень легких случаях и притом наступить совершенно неожиданно.

Эти особенности прежде всего состоят в том, что брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину "острого живота", столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита настолько маскируется основными тифозными явлениями, что характерные симптомы его отсутствуют. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль; которую клиницисты сравнивают с болью "удара кинжалом", часто не отмечается. Поэтому по­явление хотя бы небольших болей в животе у больного брюшным тифом должно обратить на себя особое внимание. Интенсивность этих болей может быть различной - от резко выраженных до едва улавливаемых в момент исследования.

Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжелобольных с помрачнением сознания этот признак может бить единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляется над участком начинающегося перитонита; оно характеризует состояние преперфорации. Менее отчетливыми, по также весьма важными симптомами перфоративного перитонита являются следующие данные (Е.Л.Таль):

симптом отставания движения брюшной стенки во время дыхания, особенно тогда, когда у больного к моменту обследования нет пневмонии;

отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; однако следует подчеркнуть, что наличие шумов не исключает возможность наличия перитонита;

болезненность брюшины на дне таза при исследовании;

симптом Щеткина-Блюмберга

Спустя 4-6 часов после прободения живот начинает вздуваться, появляется рвота, икота. Печеночная тупость исчезает вследствие подъема вверх поперечной части толстой кишки. Диафрагма поднимается вверх, дыхание учащается, становится поверхностным и у мужчин приобретает грудной тип. Лицо бледное, черты его заостряются, выражение лица маскообразное. Появляется холодный пот. Если температура вследствие коллапса упала, то она начинает подниматься. В крови появляется лейкоцитоз с нейтрофилезом. Больной лежит на спине с согнутыми норами в коленях и бедрах. При разлитом перитоните, если не последовало в первые 6-12 часов хирургического вмешательства больные погибают на третьи-четвертые сутки.

Следовательно, такие классические признаки прободного перитонита, как уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз, появляются часто слишком поздно. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной.

Лабораторная диагностика брюшного тифа.

Наиболее ранним и достоверным из бактериологических методов лабораторной диагностики брюшного тифа является посев крови с выделением гемокультуры. Гемокультура является абсолютным (решающим диагноз) признаком брюшного тифа. Посев крови нужно делать всегда при подозрении на тифопаратифозное заболевание в любой день болезни, когда у больного повышена температура. Хорошими средами для посева крови являются 10%-ный желчный бульон и среда Раппопорт. Кровь для посева берется из вены в количестве 10 мл на первой неделе, а в более поздние сроки 15-20 мл и засевают у постели больного на питательную среду в отношении 1:10. Можно использовать розеокультуру, миелокультуру, копрокультуру, уринокультуру, биликультуру и др.

С целью лабораторного подтверждения диагноза брюшного тифа, особенно в тех случаях, когда предыдущие исследования оказываются отрицательными, следует пользоваться также реакцией нарастания титра фага (РНФ) С необходимостью ранней и быстрой диагностики брюшного тифа используется метод иммунофлюоресценции.

Из серологических методов исследования наиболее распространенной является реакция Видаля . Реакция Видаля основана на том, что в крови больного накапливаются специфические агглютинины по отношению к соответствующему возбудителю - микробам брюшного тифа. Агглютинины у больных брюшным тифом и паратифами появляются в крови уже к 4-му дню болезни и резко нарастают к 8-10-му дню заболевания,