Функционально гипоталамус относится к. Что такое таламус и гипоталамус, его влияние на организм человека. Средние ядра гипоталамуса

Что такое гипофиз и гипоталамус, какая связь между этими частями мозга? Они составляют гипоталамо-гипофизарный комплекс, отвечающий за нормальную и слаженную работу всего организма. Где расположен этот отдел мозга, какая его анатомия, гистология, строение и функции? За что отвечает каждая часть гипоталамуса (что это такое - подробно описывает Википедия).

Гипоталамус представляет собой незначительную по размерам область, размещающуюся в промежуточном мозге. Он состоит из большого количества групп клеток – ядер. Данный отдел мозга представляет из себя очень важный центр, который связан со многими частями центральной нервной системы. В их число входит спинной мозг, кора и ствол головного мозга, гиппокамп, миндалина и другие. Данный отдел расположен ниже таламуса, благодаря чему и получил свое название. Относительно ствола мозга он размещается немного выше.

Гипоталамус находится в части, которая отделена от таламуса гипоталамической бороздой. При этом его границы достаточно нечеткие, что объясняется те, что некоторая группа клеток заходит на соседние области, а другая – характеризуется неопределенностью в терминологии. Несмотря на такую неоднозначность, считается, что данный отдел расположен между верхним мозгом и конечной пластинкой, передней спайкой, зрительным перекрестом.

Строение

Анатомия данной части мозга подразумевает разделение на отделы гипоталамуса, которых насчитывают 12 штук. К ним относят область серого бугра, сосцевидных тел и другие. Ядра гипоталамуса – это группа нейронов, которые выполняют определенные функции в организме человека. Их количество превышает 30 штук. Преимущественно ядра гипоталамуса парные.

Анатомия и гистология для удобства изучения данных структур разделяет их на зоны:

• перивентрикулярная или околожелудочковая;
• медиальная;
• латеральная.

Перивентрикулярная зона является тонкой полоской, которая находится около третьего желудочка. В медиальной части ядра гипоталамуса группируются в несколько областей, размещающихся в переднезаднем направлении. Преоптическая зона также принадлежит данному отделу, хоте ее логичнее относить к переднему мозгу.

В нижней области гипоталамуса выделяют такие части, как сосцевидные тела, воронка (ее средняя часть приподнята и носит название срединное возвышение) и серый бугор. Такое деление не однозначно и достаточно спорно, но часто используется в медицинской литературе. Медиальное возвышение гипоталамуса содержит большое количество кровеносных сосудов. Они обеспечивают перенос всех продуцируемых веществ в гипофиз, который таким образом связан с гипоталамусом. Нижняя часть воронки соединяется с ножкой питуитарной железы.

Деятельность гипоталамуса через гипофиз позволяет эффективно связать нервную и эндокринную системы. Такая функция возможна благодаря выделению как гормонов, так и нейропептидов. Ядерные зоны, которые способны продуцировать данные вещества, называют гипофизарной областью. Они содержат нейроны, способные выделять определенные гормоны.

Ядерные структуры

Деятельность гипоталамуса, строение которого достаточно сложное, обеспечивается совместной работой всех ядер. Почти невозможно выделить зоны, отвечающие за определенные функции в организме человека. Только супраоптическое и паравентрикулярное ядро имеют нейроны, отростки которых идут к гипофизу, и их нейросекреция обеспечивает выработку окситоцина и вазопрессина. Особенностью латеральной зоны считается то, что в ней нет отдельных ядерных областей. Нейроны находятся вокруг медиального пучка переднего мозга (диффузный характер распределения).

В группу ядер хиазматической области включаются переднее гипоталамическое, супраоптическое, паравентрикулярное и другие, а в околожелудочковой зоне размещается перивентрикулярное. Около серого бугра выделяют вентромедиальное, дорсомедиальное и аркуатное нейронное скопление. Находящийся в этой области пучок, называемый латеральным серобугорным ядром, ярко развит исключительно у человека и высших приматов. Также здесь присутствует туберомамиллярный комплекс, который разделяют на несколько частей.

Гормональная функция

При изучении гипоталамуса, функции которого заключаются в нейроэндокринной регуляции организма, понятно, что он определенным образом воздействует на гипофиз. Он, в свою очередь, выделяет гормоны, которые регулируют деятельность многих органов, желез и систем.

В гипоталамических ядрах происходит высвобождение рилизинг-факторов. В последующем они перемещаются по аксонам к гипофизу, где сохраняются определенное время и выпускаются в кровь при необходимости. К гормонам, которые вырабатываются в данной области, относят:

• соматотропин;
• кортикотропин;
• соматостатин.

Нейротензин, орексин, вазопрессин вырабатываются в зоне срединного возвышения нейросекреторными клетками гипоталамуса. Также все гормоны, которые секретируются в данном отделе мозга, разделяют на либерины и статины. Первые воздействуют на гипофиз, пробуждая его функционирование. Статины характеризуются противоположным эффектом. Они, наоборот, понижают уровень определенных гормонов.

Функции

При воздействии на гипоталамус определенных раздражителей наблюдается его нейроэндокринная функция, которая заключается в следующем:

• поддерживает в организме некоторые жизненно важные параметры – температуру тела, энергетический и кислотно-щелочной баланс;
• обеспечивает гомеостаз, который заключается в сохранении постоянства внутреннего состояния тела при воздействии любых факторов внешней среды. Это дает возможность человеку выжить в неблагоприятных для него условиях;
• регулирует деятельность нервной и эндокринной системы;

• наблюдается влияние на поведение, что помогает человеку выжить. К этим функциям относят обеспечение памяти, желания добывать пищу, заботиться о потомстве, размножаться;
• данный отдел мозга оперативно получает информацию о составе и температуре крови, спинномозговой жидкости, собирает сигналы от органов чувств, благодаря чему происходит корректировка поведения, наблюдаются соответствующие реакции автономной нервной системы;
• отвечает за наличие дневных и сезонных ритмов деятельности организма из-за реакции на свет, его количество на протяжении суток;
• регулирует аппетит;
• устанавливает сексуальную ориентацию мужчин и женщин.

Нарушение работы данного отдела мозга

Нарушение нормальной работы данного отдела мозга может быть связано с образованием опухоли, травмированием или протеканием воспалительных процессов. Даже при незначительном повреждении гипоталамуса вследствие таких негативных факторов могут наблюдаться серьезные изменения. Также на характер расстройств может влиять длительность или тяжесть воздействия определенных патологий. Иногда их развитие может проходить почти незамеченным до определенного времени (при опухолевых процессах).

На фоне воздействия определенных негативных процессов могут наблюдаться следующие нарушения:

• преждевременный пубертат объясняется гиперфункцией данного отдела мозга. Для этого заболевания характерно появление вторичных половых признаков в возрасте 8-9 лет. Причиной данного явления считается повышенная выработка гонадолиберинов;
• гипофункция данного отдела мозга. Приводит к появлению несахарного диабета, который сопровождается обезвоживанием организма, слишком частым мочеиспусканием. Снижение концентрации вазопрессина провоцирует развитие этого заболевания.

Также нарушение работы данного отдела мозга может сопровождаться расстройством сна, гипотермией, пойкилотермией, эндокринными, эмоциональными и вегетативными нарушениями. Иногда наблюдается амнезия, полно отсутствие аппетита и чувства жажды или другие патологические процессы.

Список литературы

1. Милку, Шт.-М. Терапия эндокринных заболеваний
2. Изард К. Эмоции человека. – М., 1980.
3. Фрейд З. Введение в психоанализ. – М., 1989.
4. Попова, Юлия Женские гормональные заболевания. Самые эффективные методы лечения / Юлия Попова. - М.: Крылов, 2015. - 160 c
5. Гремлинг С. Практикум по управлению стрессом / С. Гремлинг, С. Ауэрбах. – СПб., 2002, с. 37–44.

И представляет собой скопление 32 пар ядер, которые можно разделить на три группы: передние, средние и задние. Ядра гипоталамуса связаны нервными волокнами с таламусом, с лимбической системой (миндалевидным ядром, гиппокампом, сводной извилиной), а также с нижележащими образованиями, в частности, с ретикулярной формацией мозгового ствола. Обширные нервные и сосудистые связи существуют между гипоталамусом и гипофизом, благодаря им осуществляется интегрирование нервной и гормональной регуляции функций многих органов. Это является причиной того, что гипоталамус и часто объединяют в единую гипоталамо-гипофизарную систему.

Ядра гипоталамуса получают обильное кровоснабжение; капиллярная сеть гипоталамуса по своей разветвленности в несколько раз превышает имеющуюся в других отделах центральной нервной системы. Одной из особенностей капилляров гипоталамуса является их более высокая проницаемость по сравнению с другими капиллярами центральной нервной системы. С этим связано то, что на нервные клетки гипоталамуса могут оказывать влияние некоторые крупномолекулярные соединения, не проникающие в других частях мозга через гемато-энцефалический барьер.

На основании опытов с раздражением и разрушением ядер гипоталамуса установлено их влияние на сердечно-сосудистую систему, органы пищеварения, терморегуляцию, водно-солевой, углеводный, жировой и белковый обмен, мочеотделение, функции желез внутренней секреции.

Эффекты, наблюдаемые при раздражении гипоталамуса , частью обусловлены его связями с ретикулярной формацией и центрами симпатической и парасимпатической систем, частью же - усилением секреции гормонов гипофиза, действующих непосредственно или опосредованно - через другие железы внутренней секреции - на многие функции организма (см. главу «Внутренняя секреция»). Таким образом, при раздражении гипоталамуса возникают сложные реакции, нервный компонент которых дополнен гормональным.

Возбуждение некоторых ядер гипоталамуса возникает как в результате поступления к ним нервных импульсов от таламуса и других отделов головного мозга, так и вследствие того, что некоторые клетки гипоталамуса отличаются избирательной чувствительностью к физико-химическим воздействиям. В гипоталамусе имеются осморецепторы - клетки, высокочувствительные к изменениям осмотического давления внутренней среды, и терморецепторы, чувствительные к повышению (но не к понижению) температуры крови.

Раздражение задних ядер гипоталамуса вызывает расширение зрачков и глазных щелей, учащение сердцебиений, сужение сосудов и повышение артериального давления, торможение моторной функции желудка и кишечника, увеличение содержания в крови адреналина и норадреналина и повышение концентрации глюкозы в крови. Все эти явления исчезают в случае десимпатизации, что указывает на наличие в задних ядрах гипоталамуса высших центров симпатической нервной системы.

Раздражение передних ядер гипоталамуса вызывает сужение зрачков и глазных щелей, замедление сердечной деятельности, понижение тонуса артерий и пониженно артериального давления, увеличение секреции желудочных желез, усиление моторной деятельности желудка и кишечника, увеличение секреции инсулина и снижение, в результате этого, содержания глюкозы в крови, мочеиспускание и дефекацию. Все перечисленные явления связаны с тем, что в передних ядрах гипоталамуса находятся высшие центры парасимпатической нервной системы.

Раздражение или разрушение средних ядер гипоталамуса - области, называемой серым бугром, - вызывает различные изменения обмена веществ. При повреждении серого бугра может возникнуть общее ожирение и половой инфантилизм. При хроническом раздражении серого бугра у животных отмечалось повышение содержания липидов в крови и возникновение атеросклеротических изменений в аорте. Раздражение на протяжении нескольких месяцев некоторых ядер гипоталамуса вызывало у обезьян возникновение язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. Эти опыты указывают, что гипоталамические ядра имеют значение в регуляции трофических функций.

Передние, средние и задние ядра гипоталамуса комплексно участвуют в терморегуляции. При разрушении гипоталамуса животное теряет способность поддерживать температуру тела на постоянном уровне и становится пойкилотермным. Механическое или электрическое раздражение серого бугра иногда вызывает стойкое повышение температуры тела.

Электрическое раздражение ядер гипоталамуса приводит к сложным гормональным изменениям. В результате увеличивается секреции адренокортикотронного, тиреотропного и гонадотропного гормонов передней доли гипофиза, а также гормонов его задней доли. Влияние гипоталамуса на секрецию гормонов передней доли гипофиза по принципу обратной связи регулируется содержанием этих и других гормонов в кропи. Это можно иллюстрировать следующим примером кольцевого взаимодействии. Раздражение гипоталамуса вызывает усиление секреции гонадотропного гормона, что приводит к усилению внутренней секреции половых желез.

Увеличение же концентрации половых гормонов затормаживает то ядро гипоталамуса, которое возбуждает секрецию гонадотропного гормона. Если ввести кристалл эстрогена в серый бугор самки кролика, то прекращается гипоталамическая стимуляция секреции гонадотропного гормона и наступает атрофия яичников. Введение кристалла тестостерона в серый бугор гипоталамуса вызывает у самцов собак атрофию семенников также в результате прекращения секреции гипофизом гонадотропного гормона. Специфическая чувствительность гипоталамуса по отношению к половым гормонам доказывается тем, что введение гормонов в другие области мозга не вызывает действия, подобного тому, какое наблюдается при введении их в гипоталамус.

Влияние гипоталамуса на секрецию гормонов задней доли гипофиза регулируется также по принципу обратной связи осмотическим давлением крови. Разрушение передних ядер гипоталамуса повышает выделение мочи почками, а раздражение этих ядер резко уменьшает диурез вследствие усиленной секреции антидиуретического гормона.

Ответные реакции, возникающие при раздражении разных участков гипоталамуса, имеют ту особенность, что в них участвуют многие органы тела. Эти реакции являются комплексными, интегрированными. Ядра гипоталамуса принимают участие во многих общих, поведенческих реакциях. Получая импульсы от таламуса, бледного ядра и ретикулярной формации, гипоталамус принимает участие в пищевом поведении. Раздражение одного из ядер гипоталамуса - вентромедиального ядра - вызывает отказ от пищи животного, даже давно не получавшего ее, а разрушение этого ядра приводит к увеличенному потреблению пищи. Раздражение другого ядра - паравентрикулярного - вызывает жажду и резко увеличенную потребность в воде. Гипоталамус принимает участие также в половых и агрессивно-оборонительных реакциях. Точечное раздражение вентромедиального ядра гипоталамуса вызывает у кошки резко выраженный агрессивный рефлекс - так называемую реакцию мнимой ярости.

Таким образом, гипоталамус , регулируя функции симпатической и парасимпатической нервных систем и секреторные функции эндокринных желез, обеспечивает вегетативный компонент всех сложных реакций организма. Деятельность гипоталамуса в свою очередь контролируется высшими отделами центральной нервной системы - подкорковыми ядрами, мозжечком и корой больших полушарии, с которыми гипоталамус связан как путем прямых нервных путей, так и через посредство ретикулярной формации мозгового ствола.

Строение головного мозга очень сложное и изучено не в полной мере. Современная наука, несмотря на то, что имеет довольно много информации о функциях и анатомии головного мозга, по всей вероятности, еще очень далека от понимания всех процессов, которые в нем происходят. Гипоталамус – что это такое, как устроен, какие гормоны вырабатывает и для чего они нужны? В этой статье речь пойдет о важной и загадочной железе человеческого организма.

Развитие (гипоталамуса) начинается в раннем периоде эмбриогенеза, в процессе развития головного мозга, формируется участок промежуточного мозга из переднего и заднего мозгового пузыря.

Гипоталамус – это один из отделов промежуточного мозга, который регулирует большое количество функций, протекающих в организме. Он очень тесно связан с гипофизом, и вместе они участвуют в регуляции четкой работы многих органов и систем, образуя при этом гипоталамо-гипофизарный комплекс. Где находится гипоталамус, каково его строение и функции, какие гормоны он вырабатывает и многое другое будет рассмотрено далее. Ниже представлена схема гипоталамо-гипофизарной системы.

Описание гипоталамуса

Гипоталамус расположен в промежуточном отделе головного мозга и состоит из большого количества ядер. Это крайне важный орган человека, который имеет непосредственную связь с ЦНС. Гипоталамус расположен ниже таламуса, с этим и связано его название. От таламуса этот орган отделен барьером, но границы его довольно размыты, поскольку некоторые из его клеток распространяется на соседние отделы.

Что же такое гипоталамус? Это подкорковая структура, размером с горошину, но имеющая очень большое значение. Чтобы наглядно объяснить функции гипоталамуса, можно привести простой пример. Человек не успел с утра позавтракать и у него урчит в животе, постепенно голод усиливается, и человек совершенно не может сконцентрироваться ни на чем, так как его мысли заняты только едой.

Дискомфорт усиливается, и человек, бросая все, начинает есть любые продукты, которые ему попадаются. Весь этот процесс находится под контролем гипоталамуса. Проще говоря, если бы эта железа перестала принимать участие в работе организма, люди бы просто не знали когда им нужно принимать пищу, и просто умерли с голоду. Естественно, это очень простой пример, и функции гипоталамуса гораздо обширнее.

Строение гипоталамуса

Строение (гипоталамуса) достаточно сложное, его ядра – это нервные клетки и нейросекреторные клетки, которых насчитывает 32 пары. До конца анатомия этого органа еще не изучена, однако, ученные продолжают изучать работу гипоталамуса. Нервные клетки ядер не выполняют секреторную функцию, а вот в нейросекреторных клетках вырабатываются гормоны, которые называются гормоны гипоталамуса или нейрогормоны.

Отделы гипоталамуса представлены нечетко, но разделяются на передний, средний и задний. Их функция различна – в ядрах переднего и среднего отдела происходит регуляция парасимпатической и вегетативной нервной системы организма. В заднем отделе происходит регуляция симпатической системы. Таким образом, гипоталамус имеет связь с центральной нервной системой.

Физиология гипоталамуса крайне интересна – его сосуды обладают повышенной проницаемостью, поэтому в них могут проникнуть даже крупные полипептиды. Эта особенность строения обуславливает чувствительность железы к различным изменениям во внутренней среде организма. Чем еще примечательна гистология и физиология такой важной железы как гипоталамус? Гистологическое строение его отличается от других отделов головного мозга тем, что у него самая мощная система кровообращения и просто огромное количество капилляров.

Функции гипоталамуса

Функция гипоталамуса заключается в формировании пищевого, питьевого поведения человека, а также он контролирует другие физиологические потребности человека и агрессию людей. Проще говоря, эта железа – центр эмоций. Если происходит стимулирование одних его участков, то у человека появляются отрицательные эмоции – тревога, страх, при симулировании других участков возникает раздражение, а при раздражении третьих появляется чувство эйфории, радости и удовольствия.

Рассматривая гипоталамус, функции его можно свести к следующему:

• регуляция сна и бодрствования;
• регуляция температурного баланса организма – физические процессы находятся под контролем переднего участка, а задний участок отвечает за химические;
• центры (гипоталамуса) обеспечивают поступление и распределение энергии;
• железа выполняет контроль обменных процессов;
• центральная область кроветворения также располагается в этой железе.

Именно эта железа дает толчок для синтеза гормонов в гипофизе. Причем, каждый тропный гормон сопровождается гипоталамическими гормонами, они называются либеринами.

Когда он вырабатывает либерины, происходит синтез гипофизарных гормонов, которые необходимы для того, чтобы эндокринная функция работала правильно. Когда тропные гормоны выработались в достаточном количестве, процесс синтеза либеринов тормозится, за этот процесс отвечают другие гормоны гипоталамуса, которые называются статины.

Подсознание, о котором так много говорят психотерапевты также имеет непосредственное отношение к гипоталамусу. Абсолютно все, что человек прочитал, увидел или услышал не исчезает в никуда, а остаются в глубоких слоях психики, и оказывают влияние на работу организма в психоэмоциональном плане. Кроме того, считается что старение и гипоталамус тоже тесно связаны. Поняв, за что отвечает гипоталамус, можно переходить к разбору его гормонов.

Гипоталамические гормоны

О либиринах и статинах было сказано выше, однако, это не все гормоны гипоталамуса, в настоящее время изучены следующие нейрогормоны:

1. Гонадолиберины – гормоны гипоталамуса, которые несут ответственность за синтез половых гормонов. Помимо этого, эти гормоны принимают участие в процессе формирование полового влечения, а также регулируют менструальный цикл и выход созревшей яйцеклетки. Недостаточность гонадолиберинов вызывает гормональную недостаточность и женское бесплодие.
2. Соматолиберин – это гормон, отвечающий за высвобождение веществ роста, активнее всего железа вырабатывает этот гормон в детском возрасте, а при его недостаточности развивается карликовость.
3. Кортиколиберин – этот гормон провоцирует синтез антикортикотропных гипофизарных гормонов. При его нехватке страдают надпочечники.
4. Пролактолиберин активно вырабатывается во время беременности и в период лактации.
5. Дофамин, сомастатин, меланостатин –гормоны, которые подавляют выработку тропных гипофизарных гормонов.
6. Меланоиберин – гормон, участвующий в синтезе меланина.
7. Тиролиберин контролирует тиреотропные гормоны.

С помощью каких процессов происходит контроль синтеза нейрогормонов? Этот контроль осуществляется нервной системой, причем в некоторых случаях она оказывает воздействие гормонов и на клетки гипофиза в том числе. Таблица ниже показывает классификацию гормонов.

Роль гипоталамуса на вегетатику

Его роль в регуляции вегетативных функций велика. При раздражении ядер переднего участка железы в работе органов наблюдаются симпатические эффекты, при раздражении ядер среднего участка, симпатическое влияние слабеет. Однако, такое распределение функциональности не является абсолютным, и та и другая структура гипоталамуса способна оказывать влияние на симпатику и на парасимпатику. Таким образом, анатомические особенности участков гипоталамуса функционально дополняют друг друга и компенсируют.

В связи с тем, что гипоталамус имеет тесную связь с корой головного мозга, под его контролем находится функция кровообращения, дыхания, перистальтики, эндокринной работы организма и прочие процессы, которые находятся под влиянием вегетатики.

Патологии гипоталамуса

Существует такое понятие как гипоталамический синдром – это комплекс проблем и заболеваний вегетативного и эндокринного характера, которые возникают при патологических процессах в гипоталамусе.

Взывать патологические процессы в гипоталамическом отделе головного мозга могут следующие причины:

• опухоль мозга, находящаяся вблизи гипоталамуса и оказывающая на него давление;
• черепно-мозговые травмы, затрагивающие гипоталамическую область;
• нейроинтоксикации;
• сосудистые заболевания;
• нейроинфекции вирусного и бактериального происхождения;
• стрессы, сильныеумственные нагрузки;
• гормональные перестройки;
• врожденные патологии.

Гипоталамический синдром проявляется повышенной слабостью, непереносимостью смены метеоусловий, эмоциональными расстройствами, склонностью к аллергиям, потливостью, тахикардией, нарушением сна, скачками артериального давления и так далее.

В большинстве случаев гипоталамический синдром осложняется гирсутизмом, гинекомастией, сбоями в менструальном цикле, маточными кровотечениями, поликистозом яичников. Основным симптомом гипоталамического синдрома является наличие частых вегетативных пароксизмов, которые могут приводить не только к снижению работоспособности, но даже к ее полной утрате.

Другие патологии гипоталамуса:

• гипопитуитаризм – нарушения в функциональности половых желез, которые тормозят половое созревание человека, а также вызывают проблемы с либидо, потенцией, массой тела и ростом;
• нейрогенный несахарный диабет;
• третичный гипотиреоз;
• нарушения роста и развития.

При патологиях и заболеваниях гипоталамуса у человека могут наблюдаться изменения личности, ухудшение памяти, сдвиги эмоционального характера, маниакальные вспышки. Улучшить состояние больного помогут эндокринологи, гинекологи и неврологи.

Или субталамическая область, представляет собой небольшой участок, расположенный ниже области таламуса в промежуточном мозге. Несмотря на свои небольшие размеры, нейроны гипоталамуса формируют от 30 до 50 групп ядер, ответственных за всевозможные гомеостатические показатели организма, а также регулирующие большинство нейроэндокринных функций головного мозга и организма в целом. Гипоталамические нейроны имеют обширные связи практически со всеми центрами и отделами центральной нервной системы, при этом особого внимания заслуживают нейроэндокринные связи гипоталамуса и гипофиза. Они обуславливают формирование так называемой функционально единой гипоталамо-гипофизарной системы, ответственной за продукцию гипофизарных и гипоталамических гормонов и являющейся центральным связующим звеном между нервной и эндокринной системами. Давайте более подробно разберем, как устроен гипоталамус, что это такое и какие конкретные функции организма обеспечиваются этой небольшой областью головного мозга.

Анатомические особенности

Хотя функциональная активность гипоталамуса изучена достаточно хорошо, на сегодняшний день нет достаточно четких анатомических границ, определяющих гипоталамус. Строение с точки зрения анатомии и гистологии связано с формированием обширных нейрональных связей гипоталамической области с другими отделами головного мозга. Так, гипоталамус находится в субталамической области (ниже таламуса, отчего и происходит его название) и принимает участие в формировании стенок и дна третьего желудочка головного мозга. Терминальная пластинка анатомически образует переднюю границу гипоталамуса, а его задняя граница образована гипотетической линией, проходящей от задней спайки головного мозга до хвостового отдела сосцевидных тел.

Несмотря на свои небольшие размеры, структурно гипоталамическая область подразделяется на несколько меньших анатомо-функциональных областей. В нижней части гипоталамуса выделяются такие структуры, как серый бугор, воронка и срединное возвышение, а нижняя часто воронки переходит анатомически в ножку гипофиза.

Гипоталамические ядра

Давайте рассмотрим, какие ядра входят в гипоталамус, что это такое, и на какие группы они подразделяются. Так, под ядрами в центральной нервной системе подразумевают скопление серого вещества (тел нейронов) в толще белого вещества (аксонных и дендритных терминалей - проводящих путей). Функционально ядра обеспечивают переключение нервных волокон с одних нервных клеток на другие, а также анализ, переработку и синтез информации.

Анатомически выделяется три группы скоплений тел нейронов, образующих ядра гипоталамуса: передняя, средняя и задняя группы. На сегодняшний день точное количество ядер гипоталамуса установить достаточно сложно, так как в различных отечественных и зарубежных литературных источниках приводятся разные данные относительно их числа. Передняя группа ядер располагается в области зрительного перекреста, средняя группа залегает в области серого бугра, а задняя - в области сосцевидных тел, формируя одноименные отделы гипоталамуса.

Передняя группа гипоталамических ядер включает в себя супраоптическое и паравентрикулярные ядра, в среднюю группу ядер, соответствующую области воронки и серого бугра, входят латеральные ядра, а также дорсомедиальное, туберальное и вентромедиальные ядра, а в состав задней группы входят сосцевидные тела и задние ядра. В свою очередь, вегетативная функция гипоталамуса обеспечивается за счет функции ядерных структур, анатомических и функциональных взаимосвязей с остальными отделами головного мозга, контроля основных поведенческих реакций и выделения гормонов.

Гормоны гипоталамуса

Гипоталамическая область выделяет высокоспецифические и биологически активные вещества, которые получили название «гормоны гипоталамуса». Слово «гормон» происходит от греческого «возбуждаю», т. е. гормоны представляют собой высокоактивные биологические соединения, которые в наномолярных концентрациях способны приводить к значительным физиологическим изменениям в организме. Давайте рассмотрим, какие гормоны выделяет гипоталамус, что это такое и какова их регуляторная роль в функциональной активности всего организма.

По своей функциональной активности и точке приложения гипоталамические гормоны подразделяются на следующие группы:

• рилизинг-гормоны, или либерины;
• статины;
• гормоны задней доли гипофиза (вазопрессин или антидиуретический гормон и окситоцин).

Функционально рилизинг-гормоны влияют на активность и выброс гормонов клетками передней доли гипофиза, увеличивая их продукцию. Гормоны-статины выполняют прямо противоположную функцию, останавливая продукцию биологически активных веществ. Гормоны задней доли гипофиза на самом деле вырабатываются в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, а затем по аксонным терминалям транспортируются в заднюю область гипофиза. Таким образом, гормоны гипоталамуса являются своего рода контролирующими элементами, которые регулируют продукцию других гормонов. Либерины и статины регулируют выработку тропных гормонов гипофиза, которые, в свою очередь, оказывают воздействие на органы-мишени. Давайте рассмотрим основные функциональные моменты гипоталамической области, или за что отвечает гипоталамус в организме.

Гипоталамус в регуляции функции сердечно-сосудистой системы

На сегодняшний день экспериментальным путем показано, что электростимуляция различных гипоталамических областей может приводить к возникновению любого из известных нейрогенных воздействий на сердечно-сосудистую систему. В частности, стимулируя центры гипоталамуса, можно добиться увеличения или снижения уровня артериального давления, увеличения или снижения частоты сердечных сокращений. При этом показано, что в различных областях гипоталамуса данные функции организованы по реципрокному типу (то есть существуют центры, ответственные за повышение артериального давления, и центры, ответственные за его снижение): стимуляция латеральной и задней гипоталамической области приводит к увеличению уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений, в то время как стимуляция гипоталамуса в области зрительного перекреста способна вызывать прямо противоположные эффекты. Анатомической основой регуляторных влияний такого типа служат специфические центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы, расположенные в ретикулярных областях моста и продолговатого мозга, и обширные нейронный связи, проходящие от них в гипоталамус. Функции регуляции как раз и обеспечиваются за счет тесного обмена информацией между данными областями головного мозга.

Участие гипоталамической области в поддержании постоянства температуры тела

Ядерные образования гипоталамической области принимают непосредственное участие в регуляции и поддержании постоянства температуры тела. В преоптической области расположена группа нейронов, которые ответственны за постоянный мониторинг температуры крови.

При повышении температуры протекающей крови данная группа нейронов способна увеличивать импульсацию, передавая информацию в другие структуры головного мозга, тем самым запуская механизмы теплоотдачи. При снижении температуры крови импульсация от нейронов уменьшается, что обусловливает запуск процессов теплопродукции.

Участие гипоталамуса в регуляции водного баланса организма

Водно-солевой баланс организма, вазопрессин, гипоталамус - что это такое? Ответ на эти вопросы - далее в данном разделе. Гипоталамическая регуляция водного баланса организма осуществляется двумя основными путями. Первый из них заключается в формировании чувства жажды и мотивационной составляющей, которая включает поведенческие механизмы, приводящие к удовлетворению возникшей потребности. Второй путь заключается в регуляции потери жидкости организмом с мочой.

Локализован центр жажды, обуславливающий формирование одноименного чувства, в латеральной гипоталамической области. При этом чувствительные нейроны данной области постоянно отслеживают не только уровень электролитов в плазме крови, но и осмотическое давление, и при увеличении концентрации обуславливают формирование чувства жажды, что приводит к формированию поведенческих реакций, направленных на поиск воды. После того как вода найдена и чувство жажды удовлетворено, осмотическое давление крови и электролитный состав нормализуются, что возвращает импульсацию нейронов к норме. Таким образом, роль гипоталамуса сводится к формированию вегетативной основы поведенческих механизмов, направленных на удовлетворение возникающих алиментарных потребностей.

Регуляция потери или выделения воды организмом через почки лежит на так называемых супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, которые отвечают за выработку гормона под названием вазопрессин, или антидиуретический гормон. Как следует из самого названия, данный гормон регулирует количество реабсорбируемой воды в собирательных трубочках нефронов. При этом синтез вазопрессина осуществляется в вышеупомянутых ядрах гипоталамуса, и далее по аксонным терминалям он транспортируется в заднюю часть гипофиза, где сохраняется до необходимого момента. В случае необходимости задняя доля гипофиза выделяет данный гормон в кровь, что увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах и приводит к увеличению концентрации выделяемой мочи и снижению уровня электролитов в крови.

Участие гипоталамуса в регуляции сократительной активности матки

Нейронами паравентрикулярных ядер осуществляется выработка такого гормона, как окситоцин. Данный гормон отвечает за сократимость мышечных волокон матки во время родов, а в послеродовом периоде - за сократимость молочных протоков грудных желез. К концу беременности, ближе к родам, на поверхности миометрия происходит увеличение специфических рецепторов к окситоцину, что увеличивает чувствительность последнего к гормону. В момент родов высокая концентрация окситоцина и чувствительность к нему мышечных волокон матки способствуют нормальному протеканию родовой деятельности. После родов, когда малыш берет сосок, это приводит к стимуляции продукции окситоцина, что обуславливает сокращение молочных протоков грудных желез и выделению молока.

Кроме этого, при отсутствии беременности и грудного вскармливания, а также у лиц мужского пола, данный гормон отвечает за формирование чувства любви и симпатии, за что и получил свое второе название - «гормон любви» или «гормон счастья».

Участие гипоталамуса в формировании чувства голода и насыщения

В латеральной гипоталамической области располагаются специфические центры, организованные по реципрокному типу, отвечающие за формирование чувства жажды и насыщения. Экспериментальным путем было показано, что электростимуляционное раздражение центров, ответственных за формирование чувства голода, приводит к появлению поведенческой реакции поиска и употребления пищи даже у сытого животного, а раздражение центра насыщения - к отказу от еды животного, которое голодало в течение нескольких дней.

При поражении латеральной гипоталамической области и центров, ответственных за формирование чувства голода, может возникнуть так называемое голодание, которое приводит к смерти, а при патологии и двустороннем поражении вентромедиальной области возникает неуемный аппетит и отсутствие чувства насыщения, что приводит к формированию ожирения.

Гипоталамус в области сосцевидных тел также принимает участие в формировании поведенческих реакций, связанных с пищей. Раздражение данной области приводит к появлению таких реакций, как облизывание губ и глотание.

Регуляция поведенческой активности

Несмотря на свои маленькие размеры, составляющие всего несколько кубических сантиметров, гипоталамус принимает участие в регуляции поведенческой активности и эмоционального поведения, входя в состав лимбической системы. При этом гипоталамус имеет обширные функциональные связи со стволом мозга и ретикулярной формацией среднего мозга, с передней таламической областью и лимбическими частями коры больших полушарий, воронкой гипоталамуса и гипофиза для осуществления и координации секреторной и эндокринной функций последнего.

Заболевания гипоталамуса

Патогенетически все болезни гипоталамуса подразделяются на три большие группы, в зависимости от особенностей выработки гормонов. Так, выделяют заболевания, связанные с повышенной гормональной продукцией гипоталамуса, с пониженной гормональной продукцией, а также с нормальным уровнем выработки гормонов. Кроме этого, заболевания гипоталамуса и гипофиза очень тесно связаны между собой, что обусловлено общностью кровоснабжения, анатомического строения и функциональной активности. Нередко патологию гипоталамуса и гипофиза объединяют в общую группу заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы.

Наиболее распространенной причиной, приводящей к появлению клинической симптоматики, является возникновение аденомы - доброкачественной опухоли из железистой ткани гипофиза. При этом, как правило, ее возникновение сопровождается увеличением гормональной продукции с соответствующим типичным проявлением клинической симптоматики. Наиболее распространенными являются опухоли, продуцирующие избыточное количество кортикотропина (кортикотропинома), соматотропина (соматотропинома), тиреотропина (тиреотрипинома) и др.

Среди типичных поражений гипоталамуса следует отметить пролактиному - гормонально активную опухоль, вырабатывающую пролактиин. Данное патологическое состояние сопровождается постановкой клинического диагноза гиперпролактинемии и является наиболее характерным для женского пола. Повышенная продукция данного гормона приводит к нарушениям менструального цикла, появлениям расстройств половой сферы, сердечно-сосудистой системы и др.

Другим грозным заболеванием, связанным с нарушением функциональной активности гипоталамо-гипофизарной системы, является гипоталамический синдром. Данное состояние характеризуется не только гормональным дисбалансом, но и появлением расстройств со стороны вегетативной сферы, нарушения обменных и трофических процессов. Диагностика данного состояния порой бывает крайне затруднительна, так как отдельные симптомы маскируются под симптоматику других заболеваний.

Заключение

Таким образом, гипоталамус, функции которого в обеспечении жизнедеятельности сложно переоценить, представляет собой высший интегративный центр, ответственный за контроль вегетативных функций организма, а также поведенческих и мотивационных механизмов. Находясь в сложных взаимоотношениях с остальными отделами головного мозга, гипоталамус принимает участие в контроле практически всех жизненно важных констант организма, а его поражение нередко приводит к появлению тяжелых заболеваний и смерти.

Гипоталамус – одна из главных структур, участвующих в формировании поведенческих реакций организма, которые необходимы для постоянства внутренней среды. Стимуляция его ядер приводит к формированию целенаправленного поведения – пищевого, полового, агрессивного и т.д. Ему принадлежит и главная роль в возникновении основных влечений (мотиваций) организма

У позвоночных животных гипоталамус является главным подкорковым центром интеграции висцеральных процессов. Он управляет всеми основными гомеостатическими функциями организма. Интегративная функция гипоталамуса обеспечивается автономными, соматическими и эндокринными механизмами.

Передача информации в гипоталамусе

Чувствительная информация от внутренних органов и поверхности тела поступает в гипоталамус по восходящим спинобульбарным путям. Одни из них проходят через таламус, другие – через лимбическую область среднего мозга, третьи следуют по пока еще не полностью идентифицированным полисинаптическим путям. Кроме того, гипоталамус снабжен и своими специфическими «входами». В нем имеются высокочувствительные к изменениям осмотического давления внутренней среды осморецепторы и чувствительные к изменениям температуры крови терморецепторы. Эфферентные пути гипоталамуса полисинаптические. Они связывают его с ретикулярной формацией ствола мозга, ядрами спинного мозга. Нисходящие влияния гипоталамуса обеспечивают регуляцию функций главным образом через автономную нервную систему. Вместе с тем важным компонентом в осуществлении нисходящих влияний гипоталамуса являются и гормоны гипофиза . Кроме афферентных и эфферентных связей в гипоталамусе существует комиссуральный путь. Благодаря ему медиальные гипоталамические ядра одной стороны вступают в контакт с медиальными и латеральными ядрами другой стороны.

Многочисленные связи гипоталамуса с другими образованиями мозга способствуют генерализации возбуждений, возникающих в клетках гипоталамуса. Возбуждение в первую очередь распространяется на лимбические структуры мозга и через ядра таламуса на передние отделы коры больших полушарий. Степень распространения восходящих активирующих влияний гипоталамуса зависит от величины исходного возбуждения центров гипоталамуса.

Гипоталамус и поведенческие реакции организма

Гипоталамус – одна из главных структур, участвующих в формировании поведенческих реакций организма, которые необходимы для постоянства внутренней среды. Стимуляция его ядер приводит к формированию целенаправленного поведения – пищевого, полового, агрессивного и т.д. Ему принадлежит и главная роль в возникновении основных влечений (мотиваций) организма.

Кровоснабжение гипоталамуса

Главным источником артериального кровоснабжения гипоталамических ядер является артериальный круг мозга. Его ветви обеспечивают обильное изолированное кровоснабжение отдельных групп ядер, капиллярная сеть которых в несколько раз превышает по густоте кровообеспечение других отделов нервной системы. Капиллярную сеть гипоталамуса отличает высокая проницаемость для крупномолекулярных соединений. Фактическое отсутствие в этой области гематоэнцефалического барьера позволяет этим соединениям крови оказывать непосредственное воздействие на гипоталамические нейроны.

Гипоталамо-гипофизарная система

Многочисленные нервные и сосудистые связи между гипоталамусом и гипофизом являются основой функционального комплекса, называемого гипоталамо-гипофизарной системой. Главное назначение комплекса состоит в интегрировании нервной и гормональной регуляции висцеральных функций организма. Со стороны гипоталамуса она осуществляется двумя путями: парааденогипофизарным (минуя аденогипофиз) и трансаденогипофизарным (через аденогипофиз).

На высвобождение гормонов передней доли гипофиза влияют гормоны нейронов гипофизотропной зоны медиальной области гипоталамуса. Они способны оказывать стимулирующее и тормозное действие на гипофизарные клетки. В первом случае это так называемые рилизинг-факторы (либерины), во втором – ингибирующие факторы (статины). Регуляция гипоталамо-гипофизарной системой висцеральных функций осуществляется по принципу обратной связи. Ее действие проявляется даже после полного отделения медиальной области гипоталамуса от других отделов мозга. Роль центральной нервной системы состоит в приспособлении этой регуляции к внутренним и внешним потребностям организма.

Клетки гипоталамуса избирательно чувствительны к содержанию тех или иных веществ в крови и при любом изменении их концентрации приходят в состояние возбуждения. Например, гипоталамические нейроны чувствительны к малейшим отклонениям рН крови, напряжению О2 и СО2, содержанию ионов, особенно К и Na. Так, в супраоптическом ядре содержатся клетки, избирательно чувствительные к изменению осмотического давления крови, в вентромедиальном ядре – содержанию глюкозы, в переднем гипоталамусе – половых гормонов. Следовательно, клетки гипоталамуса выполняют функции рецепторов, воспринимающих изменение гомеостаза. Они обладают, способностью трансформировать гуморальные изменения внутренней среды в нервный процесс – биологически окрашенное возбуждение. Однако они могут избирательно активироваться не только при изменении определенных констант крови, но и нервными импульсами из соответствующих органов, связанных с данной потребностью. Рецепторные клетки работают по триггерному типу. Возбуждение возникает в них не сразу, как только изменяется какая-либо константа крови, а через определенный промежуток времени, когда их деполяризация достигнет критического уровня. Следовательно, нейроны мотивационных центров гипоталамуса отличает периодичность работы. В том случае, когда изменение константы крови поддерживается длительно, деполяризация нейронов поднимается до критического уровня и состояние возбуждения устанавливается на этом уровне все время, пока существует изменение константы, вызвавшей развитие процесса возбуждения. Постоянная импульсная активность этих нейронов исчезает только тогда, когда устраняется вызвавшее ее раздражение, т. е. нормализуется содержание того или иного фактора крови. Возбуждение одних клеток гипоталамуса может возникать периодически через несколько часов, как, например, при недостатке глюкозы, других – через несколько суток или даже месяцев, как, например, при изменении содержания половых гормонов.

Удаление гипоталамуса

Разрушение ядер или удаление всего гипоталамуса сопровождается нарушением гомеостатических функций организма. Гипоталамус играет ведущую роль в поддержании оптимального уровня метаболизма (белкового, углеводного, жирового, минерального, водного) и энергии, в регуляции температурного баланса организма, деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной, дыхательной систем. Под его влиянием находятся функции эндокринных желез. При возбуждении гипоталамических структур нервный компонент сложных реакций обязательно дополняется гормональным.

Задние ядра гипоталамуса

Исследования показали, что стимуляция задних ядер гипоталамуса сопровождается эффектами, аналогичными раздражению симпатической нервной системы: расширением зрачков и глазной щели, возрастанием частоты сердечных сокращений, повышением артериального давления крови, торможением моторной активности желудка и кишечника, возрастанием концентрации в крови адреналина 3aдняя область гипоталамуса оказывает тормозящее влияние на половое развитие. Ее повреждение приводит также к гипергликемии, а в некоторых случаях к развитию ожирения. Разрушение задних ядер гипоталамуса сопровождается полной потерей терморегуляции. Температура тела у этих животных не может поддерживаться. Реакции, возникающие при возбуждении заднего отдела гипоталамуса и сопровождающиеся активацией симпатической нервной системы, мобилизацией энергии организма, увеличением способности к физическим нагрузкам, получили название эрготропных.

Передние ядра гипоталамуса

Стимуляция группы передних ядер гипоталамуса характеризуется реакциями, подобными раздражению парасимпатической нервной системы, сужением зрачков и глазной щели, урежением частоты сердечных сокращений, снижением величины артериального давления крови, усилением моторной активности желудка и кишки, активацией секреции желез желудка, возрастанием секреции инсулина и как результат – снижением ровня глюкозы в крови. Группа передних ядер гипоталамуса оказывает стимулирующее влияние на половое развитие. С ней связан и механизм потери тепла. Разрушение этой области приводит к нарушению процесса теплоотдачи, в результате чего организм быстро перегревается.

Средние ядра гипоталамуса

Средняя группа ядер гипоталамуса обеспечивает главным образом регулирование метаболизма. Изучение регуляции пищевого поведения показало, что оно осуществляется в результате реципрокных взаимодействий латерального и вентромедиального гипоталамических ядер. Активация первого вызывает усиление потребления пищи, а его двустороннее разрушение сопровождается полным отказом от пищи, вплоть до истощения и гибели животного. Напротив, повышение активности вентромедиального ядра снижает уровень пищевой мотивации. При разрушении этого ядра возникает повышение потребления пищи (гиперфагия), ожирение. Эти данные позволили расценивать вентромедиальные ядра как структуры, посредством которых ограничивается прием пищи, т. е. связанные с насыщением, а латеральные ядра – как структуры, повышающие уровень пищевой мотивации, т. е. связанные с голодом. Вместе с тем пока еще не удавалось выделить функциональных или структурных накоплений нейронов, отвечающих за то или иное поведение. Следовательно, клеточные образования, обеспечивающие формирование целостного поведения из отдельных реакций, не следует рассматривать как анатомически ограниченные структуры, известные под названием центр голода и центр насыщения. Вероятно, группы клеток гипоталамуса, связанные с выполнением какой-либо функции, отличаются друг от друга характером афферентных и эфферентных связей, синаптической организацией и медиаторами. Предполагают, что в нейронных сетях гипоталамуса заложены многочисленные программы и активация их посредством сигналов из других отделов мозга или интероцепторов приводит к формированию необходимых поведенческих и нейрогуморальных реакций. Изучение роли гипоталамуса методами раздражения или разрушения его ядер привело к выводу, что области, ответственные за потребление пищи и воды, по-видимому, перекрывают друг друга. Наиболее увеличенную потребность в воде наблюдали при стимуляции паравентрикулярного ядра гипоталамуса.

Взаимодействие гипоталамуса с другими отделами головного мозга

С другими отделами подкорки и корой головного мозга гипоталамус находится в непрерывных циклических взаимодействиях. Благодаря тому что к гипоталамическим ядрам адресуется нервная и гуморальная сигнализация о различных внутренних потребностях, они и приобретают значение пускового механизма мотивационных возбуждений. Введение нейротропных веществ специфического действия может избирательно блокировать различные гипоталамические механизмы, участвующие в формировании таких состояний организма, как страх, голод, жажда и т. д. Гипоталамус находится под регулирующим влиянием коры головного мозга. Получая информацию об исходном состоянии организма и окружающей среды, нейроны коры оказывают нисходящее влияние на все подкорковые структуры, в том числе и гипоталамус, регулируя уровень их возбуждения. Корковые механизмы подавляют многие эмоции и первичные возбуждения, формирующиеся с участием гипоталамических ядер. Поэтому удаление коры нередко приводит к развитию реакций мнимой ярости, выражающейся в расширении зрачков, тахикардии, саливации, повышении внутричерепного давления и т.д. Таким образом, гипоталамус, обладая хорошо развитой и сложной системой связей, занимает ведущее место в регуляции многих функций организма и прежде всего в постоянстве внутренней среды. Под его контролем находится функция автономной нервной системы и эндокринных желез. Он участвует в регуляции пищевого и полового поведения, смены сна и бодрствования, эмоциональной деятельности, поддержания температуры тела и т.д.

Источник: medimet.info

Гипоталамус (hypothalamus) представляет собой вентральный отдел проме­жуточного мозга. В его состав входит комплекс образований, расположенных под III желудочком. Гипоталамус спереди ограничивается зрительным пере­крестом (хиазмой), латерально - передней частью субталамуса, внутренней капсулой и зрительными трактами, отходящими от хиазмы. Сзади гипотала­мус продолжается в покрышку среднего мозга (рис. 81).

В гипоталамусе различают большую по размерам переднебоковую часть и меньшую заднюю часть.

Переднебоковая часть образует дно IIIжелудочка мозга и включает серый бугор, воронку с гипофизом, зрительные тракты, перекрест зрительных нервов

Рис. 81. Вентральная поверхность промежуточного мозга.

(хиазму), пограничную (терминальную) мозговую пластинку. Сюда же отно­сится собственно подбугорная область - скопление ядер серого вещества гипоталамуса.

Серый бугор - это тонкая, выпуклая снизу часть нижней стенки III желу­дочка, расположенная между перекрестом зрительных нервов спереди и сосцевидными телами сзади. В стенке серого бугра расположены вегетатив­ные ядра, которые причисляют к эмоциогенным зонам мозга. Истонченное продолжение передней стенки серого бугра кверху и назад представляет собой пограничную пластинку, образующую переднюю стенку III желудоч­ка. Вентрально и чуть кпереди серый бугор образует воронку, которая служит местом присоединения гипофиза.

Подбугорная область расположена под таламусами чуть выше серого бугра и частично внутри между его стенками. Сверху она отделена от таламусов гипоталамической бороздой (рис. 82). Подбугорная область содержит до 40 ядер, функциональная роль которых очень важна.

В передне-боковой части гипоталамуса различают переднюю и среднюю группы гипоталамических ядер (см. рис. 79).

К передней группе относятся паравентрикулярное ядро, преоптическое ядро, супраоптические и супрахиазматические ядра. Паравентрикулярное яд­ро располагается под эпендимой вдоль стенки III желудочка, преоптическое ядро - спереди ближе к латеральной стенке гипоталамуса над серым бугром, группа супраоптических и супрахиазматических ядер - чуть ниже над хиаз-мой и зрительным трактом своей стороны.

В нейронах паравентрикулярного и супраоптических ядер образуется нейросекрет, который по их аксонам перемещается в задний отдел гипо­физа, или нейрогипофиз, где высвобождается в виде нейрогормонов. ва-зопрессина и окситоцина, поступающих в кровь. Вазопрессин, или анти­диуретический гормон (диурез - выделение мочи), стимулирует обратное всасывание (ре’зорбцию) воды в почечных канальцах. Повреждение пере­дних ядер гипоталамуса приводит к прекращению выделения вазопресси-на, вследствие чего развивается несахарный диабет. Окситоцин оказывает

Рис. 82. Топография ядер гипоталамуса (сагиттальный срез).

стимулирующее действие на гладкую мускулатуру внутренних органов, на­пример матки. В целом от этих гормонов зависит водно-солевой баланс организма.

В преоптическом ядре образуется один из рилизинг-гормонов - люлибе-рин, стимулирующий выработку в аденогипофизе лютеинизирующего гормона, контролирующего активность половых желез.

Супрахиазматические ядра принимают активное участие в регуляции циклических изменений активности организма - циркадианных, или суточ­ных, биоритмов (например, в чередовании сна и бодрствования).

Известно, что стимуляция переднего отдела гипоталамуса приводит к реакциям парасимпатического типа: сужению зрачка, снижению частоты сокращений сердца, расширению просвета сосудов и падению артериаль­ного давления, усилению перистальтики кишечника. Разрушение этого отдела сопровождается также необратимым повышением температуры тела.

К средней группе гипоталамических ядер относят дорсомедиальное и вентромедиальное ядра, ядро серого бугра и ядро воронки. Средняя группа ядер кон­тролирует водный, жировой и углеводный обмен, влияет на уровень сахара в крови, ионный баланс организма, проницаемость сосудов и клеточных мем­бран. В ядрах средней группы локализуются центры голода и насыщения.

Например, разрушение вентромедиального ядра гипоталамуса приводит к избыточному потреблению пищи (гиперфагии) и ожирению, а повреждение ядра серого бугра - к снижению аппетита и резкому исхуданию (кахексии). Нейроны ядер данной группы вырабатывают ряд рилизинг-гормонов (сома-тостатин, соматолиберин, люлиберин, фоллиберин, пролактолиберин, тире-олиберин и др.). Через гипоталамо-гипофизарную систему они оказывают влияние на ростовые процессы, скорость физического развития и полового созревания, формирование вторичных половых признаков, функции поло­вой системы, а также на обмен веществ. В целом можно сказать, что ядра средней группы имеют отношение к регуляции пищевого и полового поведе­ния, а также к контролю функций эндокринных желез. Есть данные о том, что в этой зоне гипоталамуса находятся специфические центры (центры удо­вольствия), играющие важную роль в процессах формирования мотиваций и психоэмоциональных форм поведения.

Задняя часть гипоталамуса расположена между серым бугром и задним продырявленным веществом и состоит из правого и левого сосцевидных тел. Внутри каждого из них под тонким слоем белого вещества находятся два се­рых ядра, относящихся к подкорковым обонятельным центрам.

К задней группе относится также заднее гипоталамическое ядро. Вместе с ядрами передней группы заднее гипоталамическое ядро участвует в тер­морегуляции, а также содержит центры, координирующие активность сим­патической части автономной нервной системы. Стимуляция этого ядра приводит к реакциям симпатического типа: расширению зрачка, повыше­нию частоты сокращений сердца и артериального давления, учащению дыхания и уменьшению тонических сокращений кишечника. Разрушение заднего отдела гипоталамуса вызывает вялость, сонливость и снижение температуры тела.

Гипоталамус имеет широкую систему связей со многими образования­ми головного мозга, что объясняет его участие во многих поведенческих ре­акциях. Система афферентных и эфферентных волокон свода связывает передний гипоталамус и сосцевидные тела с гиппокампом больших полу­шарий, а сосцевидно-таламический (пучок Вик д’Азира) и сосцевидно-по­крышечный пути связывают сосцевидные тела с таламусом и покрышкой среднего мозга.

Гипофиз (hypophysis) - железа внутренней секреции, включающая две до­ли. Задняя доля, или нейрогипофиз, состоит из нейроглиальньгх клеток и яв­ляется продолжением воронки гипоталамуса. Спереди находится более круп­ная доля - аденогипофиз, построенная из железистых клеток. Благодаря тес­ному взаимодействию гипоталамуса с гипофизом в промежуточном мозге функционирует единая гипоталамо-гипофизарная система, управляющая работой всех эндокринных желез, а с их помощью - вегетативными функци­ями организма (рис. 83). Взаимодействие с гипофизом осуществляется посредством выделяемых ядрами гипоталамуса нейрогормонов - рилизинг-гормонов. По системе воротных кровеносных сосудов они попадают в пере­днюю долю гипофиза (аденогипофиз), где способствуют высвобождению тротшых гормонов, стимулирующих синтез специфических гормонов в дру­гих эндокринных железах.

Рис. 83. Гипофиз и его влияние на другие эндокринные железы.

Гипоталамо-гипофизарная система осуществляет контроль над гумораль­ной регуляцией водно-солевого баланса, обменом веществ и энергии, рабо­той иммунной системы, терморегуляцией, репродуктивной функцией и т. д. Выполняя в этой системе регулирующую роль, гипоталамус является высшим центром, управляющим автономной (вегетативной) нервной системой.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

Источник: studopedia.org

Болезни, поражающие гипоталамус и гипофиз, могут проявляться симптомами как со стороны эндокринной системы, так и других систем организма.

Гипоталамус. Масса гипоталамуса человека составляет примерно 4 г. Нарушения его функции проявляются только при двустороннем поражении. Опухоли этой локализации растут, как правило, медленно. Они могут достигать больших размеров, прежде чем про­явятся симптомы болезни. Наряду с признаками гипопитуитаризма и дисфункции гипота­ламуса развиваются симптомы гидроцефалии или очаговых мозговых нарушений, что подчас делает клиническую картину очень запутанной.

Гипоталамус влияет на функции как эндокринной, так и неэндокринной систем орга­низма. Гипоталамическая регуляция гипофиза обсуждалась ранее. К неэндокрннным фун­кциям, находящимся под влиянием гипоталамуса, относятся следующие.

1. Потребление калорий и пищевое поведение. Базальная область гипоталамуса не­обходима для поддержания стабильной массы тела. Вентромедиальное ядро участвует в создании чувства насыщения, латеральный гипоталамус - чувства голода. Поврежде­ние вентромедиального ядра обычно сопровождается гипоталамическим ожирением. Это ожирение связано, по-видимому, с перенастройкой установочной точки для массы тела. Пока масса не достигнет новой установочной точки, отмечается выраженная гиперфа­гия, обусловленная, возможно, быстрым опустошением желудка. После достижения этой точки больные часто начинают есть реже и меньше. Повреждения латерального гипота­ламуса могут сопровождаться афагией. К другим факторам, влияющим на пищевое по­ведение, относятся гипотиреоз и недостаточность надпочечников, при которых снижает­ся аппетит.

2. Регуляция температуры. В переднем гипоталамусе находятся чувствительные к теп­лу и холоду нейроны, которые реагируют на изменения локальной и окружающей темпе­ратуры. Задний гипоталамус генерирует сигналы, необходимые для теплоотдачи. Повы­шение температуры тела при инфекционных заболеваниях определяется гипоталамусом. Фагоцитирующие клетки, присутствующие во всех частях туловища, продуцируют ин­терлейкин-1 (эндогенный пироген), который стимулирует продукцию простагландина Е 2 передним гипоталамусом. Простагландин Е 2 сдвигает установочную точку для тем­пературы тела вверх, что обусловливает сохранение тепла (например, вазоконстрикцию) и увеличение теплопродукции (например, дрожание мышц) до тех пор, пока температу­ра крови и ядра не будет соответствовать новому положению установочной точки в ги­поталамусе.

При заболеваниях гипоталамуса регуляция температуры может нарушаться. Редким следствием диффузного поражения гипоталамуса является гипотермия. Может иметь мес­то пароксизмальная гипотермия с потоотделением, гиперемией и снижением температуры тела; при острых патологических процессах, таких как кровоизлияние в III желудочек, наблюдалась стойкая гипертермия без тахикардии. Поражения заднего гипоталамуса обыч­но обусловливают пойкилотермию (изменение температуры тела больше чем на 1 «С при изменении температуры окружающей среды). Изредка возникает пароксизмальная гипер­термия с приступами потрясающего озноба, резким повышением температуры и наруше­нием вегетативных функций. Важно помнить, что лихорадка или гипотермия могут быть следствием недостаточности надпочечников и что гипотермия может быть связана и с ги­потиреозом.

3. Цикл сон - бодрствование. В переднем гипоталамусе расположен центр сна; пов­реждение этой области приводит к бессоннице. Задний гипоталамус обеспечивает про­буждение и сохранение состояния бодрствования; разрушение заднего гипоталамуса вслед­ствие ишемии, энцефалита или травмы может сопровождаться повышенной сонливостью с сохранением возможности пробуждения. Более обширные повреждения, захватываю­щие ретикулярную формацию ростральной части среднего мозга, вызывают кому (см. гл.21).

4. Память и поведение. Повреждения вентромедиального гипоталамуса и премаммилярной области приводят к потере кратковременной памяти, часто в сочетании с корсаковским синдромом. Долговременная память обычно не страдает. Повреждения гипота­ламуса могут сопровождаться также типичной картиной деменции. При вентромедиаль­ных повреждениях возникают приступы ярости, тогда как при разрушении латерального гипоталамуса - состояние апатии.

5. Жажда. Гипоталамус является центром продукции АВП и регуляции жажды пос­редством изменения осмоляльности плазмы. При повреждении гипоталамуса могут иметь место нарушения чувства жажды; изредка возникает первичная полидипсия без несахар­ного диабета.

6. Функция автономной нервной системы. Передний гипоталамус стимулирует пара­симпатические пути, задний - симпатические. В редких случаях возникает диэнцефаль­ная эпилепсия, проявляющаяся приступами гиперактивности автономной нервной систе­мы.

Диэнцефальный (гипоталамический) синдром у детей, характеризующийся истощени­ем, гиперкинезом и неадекватными психическими реакциями, часто с оптимистической окраской, обычно является следствием инвазивных опухолей переднего и базального ги­поталамуса. Большинство таких детей погибают до 2-летнего возраста, но у выживших клиническая картина меняется, и в ней преобладают повышение аппетита с ожирением, раздражительность или приступы ярости.

Как правило, медленно растущие опухоли чаще обусловливают деменцию, наруше­ния потребления пищи (ожирение или истощение) и дисфункцию эндокринной системы. Острые деструктивные процессы чаще сопровождаются комой или нарушениями автоном­ной нервной системы.

К болезням переднего гипоталамуса относят краниофарингиомы, глиомы зрительных нервов, менингиомы гребня основной кости, гранулематозные заболевания (в том числе саркоидоз), герминомы и аневризмы внутренних сонных артерий. В гипоталамус могут прорастать также супраселлярные аденомы гипофиза и менингиомы бугорка турецкого седла. Повреждения заднего гипоталамуса обусловливаются глиомами, гамартомами, эпен­димомами, герминомами и тератомами.

Преждевременное половое созревание, особенно у мальчиков, часто связано с «пинеа­ломами», что породило представление о значении эпифиза.в регуляции секреции гонадо­тропинов. Однако эти «пинеаломы» на самом деле являются герминомами, и преждевре­менное половое созревание обусловливается, по-видимому, эктопической секрецией ХГЧ этими опухолями, а не влиянием на гипофизарные гонадотропины.

Краниофарингиомы. Краниофарингиомы развиваются из остатков кармана Ратке. Большинство таких опухолей располагается супраселлярно, но примерно 15%- в пределах турецкого седла. Они целиком или частично состоят из кист, нередко содержат кальций и выстланы слоистым чешуйчатым эпителием. Хотя считается, что краниофарин­гиомы - это болезнь детского возраста, 45% больных к моменту установления диагноза оказываются старше 20 лет, а 20% - старше 40 лет.

Примерно у 80%) детей симптомы повышения внутричерепного давления с головными болями, рвотой и отеком сосков зрительных нервов обусловлены гидроцефалией. Потеря зрения и сужение полей зрения встречаются в 60% случаев. Иногда дети отличаются низкорослостью (7-40%), но чаще у них наблюдают отставание к;остного возраста. Примерно в 20% случаев отмечают запаздывание полового развития, а в ряде случаев - несахарный диабет.

Примерно 80% взрослых больных жалуются на ухудшение зрения, и еще у 10% зри­тельные нарушения выявляют при тщательном обследовании. Отек зрительного нерва об­наруживают примерно у 15% взрослых больных. Около 40% страдают головными болями, 25%-расстройствами психики или изменениями личности, 25%-гипогонадизмом. Ги­перпролактинемия отмечается у 30-50% больных, но уровень пролактина редко превы­шает 100-150 нг/мг. Могут иметь место также несахарный диабет (15%), увеличение мас­сы тела (15%) и пангипопитуитаризм (7%). В редких случаях содержимое кисты изливается в спинномозговую жидкость, давая картину асептического менингита.

У большинства больных и некоторых взрослых с краниофарингиомой при рентгено­скопии черепа обнаруживают супраселлярную кальцификацию (см. рис. 321-14) в виде хлопьев, гранул или криволинейных отложений. Однако при КТ-сканировании кальци­фикацию выявляют и у большинства взрослых больных. Гипоталамические герминомы также могут подвергаться кальцификации. К рентгенологическим признакам, помимо каль­цификации, относятся увеличение турецкого седла и последствия повышения внутриче­репного давления, которые имеются у 90% детей и 60% взрослых больных.

Относительно лечения больных с краниофарингиомами мнения расходятся. Многие рекомендуют полное удаление опухоли, тогда как другие предлагают биопсию и частич­ную их резекцию с последующим обычным облучением. У больных с опухолями диамет­ром менее 3 мм прогноз более благоприятный.

Опухоли из зародышевых клеток. Герминомы возникают кзади или кпе­реди от III желудочка (супра- и интраселлярно) в обоих местах (см. также гл. 297). Герми­номы (называемые также атипичными тератомами) ранее путали с паренхиматозными опухолями эпифиза (пинеаломами): при их расположении кпереди от III желудочка они назывались «эктопическими пинеаломами». Герминомы часто инфильтрируют гипоталамус и иногда метастазируют в СМЖ или отдаленные области.

Большинство больных страдают несахарным диабетом в сочетании с недостаточностью передней доли гипофиза той или иной степени. У мальчиков может наблюдаться прежде­временное половое развитие, вероятно, вследствие продукции этими опухолями ХГЧ. Часто встречаются диплопия, головная боль, рвота, летаргия, похудание и гидроцефалия. Опу­холи обычно начинают расти в детском возрасте, но могут диагностироваться впервые после достижения больным половой зрелости. Так как герминомы обладают высокой радиочувствительностью, раннее их выявление приобретает особую важность. При расположенин опухоли кпереди от III желудочка часто удается произвести биопсию транссфеноидальным путем. Получить биоптат опухолей, располагающихся в области эпифиза, труд­нее, что побуждает некоторых авторов рекомендовать эмпирическую лучевую терапию или химиотерапию, тогда как другие предпочитают хирургическую биопсию и резекцию с последующим облучением или химиотерапией. Герминомы иесеминомного типа могут продуцировать ХГЧ и/или a-фетопротеин, тогда как чистые семиномы редко продуциру­ют опухолевые маркеры (см. гл. 297).

Аденомы гипофиза. На долю аденом гипофиза приходится примерно 10-15% всех внутричерепных новообразований. Они могут нарушать соотношение гормонов передней доли гипофиза, прорастать в окружающие ткани или вызывать синдромы избытка гормо­нов. Иногда они диагностируются случайно при рентгенологическом исследовании че­репа.

Патологические изменения. На протяжении многих лет классификация опухолей ги­пофиза основывалась на результатах их окрашивания гематоксилином и эозином. Разли­чают базофильные, ацидофильные и хромофобные опухоли. Кортикотропные аденомы, как правило, базофильны; плотно гранулированные опухоли, секретирующие пролактин, ацидофильны; большинство пролактином, малогранулированные ГР-секретирующие, ТТГ-секретирующие и гонадотропинсекретирующие опухоли, а также несекретирующие опу­холи относят к хромофобным. Поскольку эта классификация мало что говорит о характе­ре продуцируемых гормонов, от неё отказались. Однако еще до сих пор за многими нефун­кционирующими опухолями гипофиза сохраняется название «хромофобные». Классифи­кация. основанная на иммуногистохимическом окрашивании, позволяет идентифициро­вать и локализовать отдельные гормоны. Кроме того, опухоли гипофиза можно классифи­цировать в соответствии с характером секретируемых гормонов по результатам определе­ния последних в сыворотке крови.

С другой стороны, классификация опухолей гипофиза может основываться на их раз­мерах и инвазивных свойствах. Опухоли I стадии - это микроаденомы (менее 10 мм в диаметре): появление их может сопровождаться гиперсекрецией гормонов, но не вызывать гипопитуитаризма и не создавать структурных проблем. Опухоли II стадии это макро­аденомы (более 10 мм) с супраселлярным распространением или без него. Опухоли III ста­дии - тоже макроаденомы, локально инвазирующие дно турецкого седла и способные вызывать его увеличение, распространяясь супраселлярно. Опухоли IV стадии - инвазив­ные макроаденомы, вызывающие диффузное разрушение турецкого седла независимо от супрасселярного распространения. Недостаток этой системы классификации заключается в том, что не все гипофизарные опухоли точно соответствуют одной из стадий. Трудно, например, разграничить истончение дна турецкого седла (стадия II) и его эрозию (стадия III).

Эндокринные проявления. Избыточную продукцию гормонов передней доли гипофиза предполагают, исходя из клинических признаков, а затем уже подтвержда­ют лабораторными исследованиями (табл. 321-5). Наиболее часто встречающимися секре­торными опухолями гипофиза являются пролактиномы. Они вызывают галакторею и ги­погонадизм, включая аменорею, бесплодие и импотенцию. Следующее по частоте распрос­траненности место занимают ГР-секретирующие опухоли, вызывающие акромегалию и гигантизм. Далее следуют кортикотропные аденомы (АКТГ-секретнрующие), обусловли­вающие избыток кортизола (болезнь Кушинга). Реже всего встречаются аденомы гипофи­за, секретирующие гликопротеидные гормоны (ТТГ, ЛГ или ФСГ). ТТГ-секретирующие аденомы лишь в редких случаях служат причиной гипертиреоза. Парадоксально, что у большинства больных с гонадотропинсекретирующими опухолями отмечают гипогона­дизм.

Примерно у 15%i больных с опухолями, направляемых на операцию, аденомы секрети­руют не один. а несколько гипофизарных гормонов. Чаще всего встречается комбинация ГР и пролактина, нередко комбинируется также гиперсекреция ГР и ТТГ, ГР. пролактина и ТТГ, АКТГ и пролактина. В большинстве таких опухолей содержатся клетки одного типа. секретирующие сразу два гормона (одиоморфные опухоли), но в некоторых опухолях при­сутствуют клетки двух или нескольких типов, при этом клетки каждого типа продуцируют по одному гормону (полиморфные опухоли).

Пролактиномы у женщин и кортикотропные аденомы у женщин и мужчин обычно диагностируют еще на стадии микроаденом. Напротив, у большинства больных акроме­галией и у большинства мужчин с пролактиномами к моменту постановки диагноза име­ются уже макроаденомы. Опухоли, секретирующие гликопротеидные гормоны, к моменту установления диагноза обычно тоже достаточно велики.

Примерно у 25% больных, перенесших операцию, аденомы оказываются функциональ­но неактивными, хотя часть из них дает иммунологическую реакцию на гипофизарные гормоны. В некоторых случаях, особенно при гонадотропинсекретирующих опухолях, гормональная активность остается нераспознанной. Часть «нефункционирующих» опу­холей гипофиза, равно как и некоторые функционирующие, секретируют неполные моле­кулы гликопротеидных гормонов, чаще всего альфа-субъединицу. Избыток альфа-субъединиц нередко обнаруживают у больных с ТТГ-сскретирующими аденомами, а у боль­ных с гонадотропинсекретирующими опухолями может иметь место гиперсекреция бета-субъединицы ФСГ.

Нуль-клеточные опухоли (в которых при иммуноокрашивании специфические гормо­ны не выявляются), как правило, к моменту установления диагноза имеют большие разме­ры, поскольку отсутствие гиперсекреции гормонов исключает ранние диагностические признаки. У пожилых люден часто обнаруживают онкоцитомы - несекретирующие аде­номы гипофиза с большим количеством митохондрий.

Аденомы гипофиза иногда являются частью синдрома множественных эндокринных неоплазий (МЭН I) (см. гл. 334). Это доминантно наследуемое заболевание служит причи­ной аденом гипофиза, секреторных опухолей эндокринной части поджелудочной железы и гиперпаратиреоза, обусловленного генерализованной гиперплазией околощитовидных желез. При этом чаще встречаются аденомы гинофиза, секретирующие ГР и пролактин, по нередки и нефункционирующне опухоли. Наиболее часто при синдроме МЭН I обнаружи­ваются инсулиномы и гастрнномы. Панкреатические ГРГ-секретирующие опухоли, вызы­вающие акромегалию и гиперплазию клеток гипофиза, могут иметь поверхностное сход­ство с синдромом МЭН I.

Эффекты, связанные с массой опухолей гипофиза. Нарушение полей зрения. Перекрест зрительных нервов располагается спереди и сверху гипофиза и у 80% здоровых людей накрываст гипофизарную ямку; примерно у 10% перекрест на

Таблица 321-5. Методы оценки секреции гормонов гипофиза

‘ С помощью тестов 1 и 2 устанавливают диагноз синдрома Кушинга. С помощью тестов 3, 4 и 5 устанавливают гипофизарное происхождение болезни Кушинга. Иногда может потребоваться двусторонняя катетеризация нижних каменистых синусов.

2 Путем лишения воды или введения солевого раствора.

ходится спереди бугорка турецкого седла (переднее положение) и у оставшихся 10% пере­крывает спинку турецкого седла сзади (заднее положение). Расстояние между перекрестом сверху и диафрагмой турецкого седла снизу варьирует и иногда может достигать 1 см.

Что касается дефектов полей зрения, то чаще всего у больных с аденомами гипофиза появляется битемпоральная гемианопсия, а у 8% подобных больных наблюдаются полная потеря зрения в одном глазу и темпоральный дефект в другом. Иногда вместо гемианоп­сии развиваются битемпоральные скотомы. Это особенно часто наблюдается при быстро растущих опухолях у больных с передним положением перекреста зрительных нервов (см. гл. 13). Поэтому тщательное исследование полей зрения должно включать не только латеральные поля. Среди больных с дефектами нолей зрения примерно у 9% поражен один глаз; и чаще всего это верхнетемпоральный дефект. Иногда на одном глазу зрение нару­шается но типу центральной скотомы, что имитирует внегипофизарную патологию. Ког­да аденомы гипофиза сопровождаются нарушением полей зрения, почти всегда увеличено турецкое седло.

Параличи глазодвигательных нервов. Аденомы гипофиза могут рас­пространяться в латеральных направлениях, прорастать кавернозные синусы и вызывать паралич глазодвигательных нервов. В таких случаях нарушений полей зрения обычно не бывает. Вовлечение в процесс III черепного нерва встречается чаще всего и может имити­ровать диабетическую нейропатию этого нерва, при которой реактивность зрачка, как правило, сохранена. Кроме того. при латеральном распространении аденом в процесс мо­гут вовлекаться IV и V черепные нервы; появляются боли и онемение областей, иннервиру­емых V нервом; отмечаются симптомы сдавления или полного пережатия сонной артерии.

Так же, как и большинство больных акромегалией, больные с крупными опухолями часто жалуются на головные боли, которые носят тупой и постоянный характер и могут усиливаться при кашле. Полагают, что они обусловлены растяжением диафрагмы турец­кого седла и иррадиируют в различные области, включая темя, а также ретробульбарную, лобно-затылочную, лобно-теменную или затылочно-шейную области.

Очень крупные опухоли гипофиза могут инвазировать гипоталамус и вызывать ги­перфагию, нарушение терморегуляции, потерю сознания и прекращение поступления гор­мональных сигналов в гипоталамус. При гипофизарных аденомах обструктивная гидро­цефалия, связанная с патологией III желудочка, встречается реже, чем при краниофарингеомах. Прорастание опухоли в височную долю может вызывать сложные частичные су­дорожные припадки; прорастание в заднюю ямку-сопровождаться нарушением стволо­вых функций, а прорастание в лобные доли - вызывать изменения психического состоя­ния и признаки потери лобных функций.

Апоплексия гипофиза. Острый геморрагический инфаркт гипофизарной аденомы служит причиной быстрого развития синдрома, включающего острую головную боль, тошноту, рвоту и помрачение сознания. Отмечаются также офтальмоплегия, нару­шения зрения и реакций зрачка и менингеальные явления. Большинство этих симптомов обусловлено прямым давлением кровоизлияния в опухоль, а менингеальные явления свя­заны с попаданием крови в СМЖ. Синдром либо развивается за 24-48 ч, либо приводит к внезапной смерти.

Апоплексия гипофиза чаще всего возникает у больных с известными соматотропными или кортикотропными аденомами, но может быть и первым клиническим проявлением опухоли гипофиза. К геморрагическому инфаркту предрасполагают антикоагуляционная и лучевая терапия. В редких случаях апоплексия гипофиза вызывает «аутогипофизэктомию» с исчезновением клинических симптомов акромегалии, болезни Кушинга или ги­перпролактинемии (своего рода «излечение»). Частым следствием является гипопитуита­ризм; хотя в острой фазе синдрома при однократном определении уровня гормонов ре­зультаты могут быть нормальными, концентрация кортизола и половых стероидов снижа­ется в ближайшие дни, а за несколько недель снижается и уровень тироксина. В редких случаях развивается несахарный диабет.

Апоплексию гипофиза следует отличать от разрыва аневризмы; нередко в такой ситуации требуется ангиография. Больные с острой апоплексией гипофиза требуют наблюдения нейрохирурга. Иногда может возникнуть необходимость в неотложной декомпрессии гипофиза, которую производят, как правило, транссфеноидальным путем.

Лечеиие больных с аденомами гипофиза. Лечение больных с аденома­ми гипофиза должно быть направлено на необратимую ликвидацию гиперсекреции гор­монов, не вызвав при этом гипопитуитаризма, и привести к уменьшению или полному исчезновению опухолевой массы, не создав дополнительной патологии и не увеличив смер­тность. Лечение по поводу микроаденом может соответствовать всем этим требованиям, тогда как в случае макроаденом лечение бывает менее удовлетворительным. При рассмот­рении плана лечения крайне важно сопоставить опасность, связанную с собственно опу­холью, с опасностью осложнений, к которым может привести лечение. Независимо от раз­меров опухоли лечение не должно приносить больше вреда, чем само заболевание. Потен­циально смертельные болезни, такие как болезнь Кушинга или акромегалия, могут требо­вать более агрессивных методов лечения, чем, например, пролактиномы.

Медикаментозная терапия. В настоящее время препаратом выбора при лечении больных с микропролактипомами (если лечение вообще требуется) является аго­нист дофамина бромкриптин. Это соединение снижает гиперпролактинемию практически у всех больных с микропролактиномами. Однако прекращение его приема сопровождает­ся обычно восстановлением исходного уровня пролактина. Неясно, влияет ли лечение бромкриптином на успех последующей хирургической операции.

Побочные эффекты бромкриптина - тошноту, раздражение желудка и постуральную гипотензию - можно свести к минимуму, если прием начать с низких доз препарата (1,25 мг) вместе с пищей; при этом больной должен находиться в постели. Другие побоч­ные эффекты включают головную боль, утомляемость, спазмы в животе, отек слизистой оболочки носа и запор. Дозы бромкриптина постепенно увеличивают до всего 2,5 мг дваж­ды в день.

Бромкриптин эффективен также при более крупных пролактинсекретирующих макро­аденомах. В таких случаях он снижает уровень пролактина почти у 90% больных, но не до нормального уровня. Примерно у 50% больных размеры опухоли сокращаются наполови­ну и более, а дефекты зрения могут исчезать полностью. Уменьшение размеров опухоли иногда сопровождается исчезновением симптомов гипопитуитаризма. В редких случаях уменьшение размеров гигантских аденом под действием бромкриптина вызывает внутри­черепное кровоизлияние с разрушительными последствиями. К сожалению, после отмены бромкриптина рост макроаденом обычно возобновляется. При планировании беременности или в тех случаях, когда бромкриптин не устраняет эффектов, связанных с массой опухоли, часто возникает необходимость в других методах лечения (хирургическая операция или облучение).

Бромкриптин можно использовать в качестве полезного дополнительного средства для лечения больных с акромегалией, особенно при наличии сопутствующей гиперпролакти­немии. Концентрация ГР редко возвращается к норме, но симптомы болезни становятся менее выраженными, а размер опухоли уменьшается. О применении бромкриптина при акромегалии следует подумать, когда уровень ГР у больного, перенесшего хирургическую операцию, остается повышенным, а также в том случае, если больной ожидает результатов лучевой терапии. Бромкриптин неэффективен по отношению к нефункционирующим хро­мофобным аденомам: размер опухоли не уменьшается даже при использовании высоких доз препарата.

При лечении больных с крупными пролактиномами, нечувствительными к действию агонистов дофамина, можно применять тамоксифен. Имеются сообщения о ремиссии кортикотропных аденом у отдельных больных, получавших антагонист серотонина ципро­гептадин.

Хирургическое лечение. Транссфеноидальное хирургическое удаление мик­роаденом гипофиза - безопасный метод лечения, нормализующий секрецию гормонов. Это наблюдается уже в течение первых суток у 75% пациентов с болезнью Кушинга, обус­ловленной гипофизарной микроаденомой, акромегалией при концентрации ГР менее 40 нг/мл и микропролактиномами при концентрации пролактина в сыворотке менее 200 нг/мл. По данным разных клиник, начальная эффeктивнocть такой операции колеблется от 50 до 95%. К сожалению, после первоначального снижения уровня пролактина в после­дующие 3-5 лет гиперпролактинемия восстанавливается примерно у 17%), а через 5-10 лет - почти у 50% больных. Частота рецидивов после операции по поводу акромегалии и болезни Кушинга определена менее четко.

Смертность при транссфеноидальных операциях по поводу микроаденом гипофиза составляет 0,27%, а осложнения возникают примерно в 1,7% случаев (по результатам 2600 операций). Большинство осложнений характеризуется истечением спинномозговой жид­кости через нос, параличом глазодвигательных нервов и потерей зрения.

При крупных секретирующих опухолях операции на гипофизе менее эффективны. У больных с уровнем пролактина в сыворотке выше 200 нг/мл или уровнем ГР выше 40 нг/мл концентрация гормонов после операции нормализуется лишь в 30% случаев. Операция эффективна примерно у 60% пациентов с болезнью Кушинга, обусловленной кортикотропной макроаденомой. Частота рецидивов при таких макроаденомах после хирургичес­кой ремиссии неизвестна: в случае пролактинсекретирующих опухолей частота рецидивов гиперпролактинемии составляет 10-80%.

Эффекты массы крупных опухолей также с трудом устраняются с помощью только оперативного лечения, В тех случаях, когда операция была единственным методом, сим­птомы болезни в течение 10-летнего периода возобновились у 85% больных. При сочета­нии операции с лучевой терапией частота рецидивов за 10 лет составила 15%.

Смертность при операциях по поводу макроаденом составляет около 0,86%, а ослож­нения встречаются примерно в 6,3% случаев. Из них почти в 5% случаев наблюдается транзиторный, а в 1% - постоянный несахарный диабет. К тяжелым осложнениям операции по поводу макроаденомы относятся также ринорея спинномозговой жидкости (3,3%), не­обратимая потеря зрения (1,5%), стойкий паралич глазодвигательных нервов (0,6%) и ме­нингит (0,5%).

Лучевая терапия. После проведения традиционной лучевой терапии рост опу­холи прекращается у 70-100%) больных, тогда как быстро нормализовать функцию гипо­физа удается у гораздо меньшего их числа. Лечение проводится с применением ротацион­ных методик и заключается в подведении к гипофизу 4500 сГр (4500 рад) за 4,5-5 нед. У 50% больных с акромегалией через 5 лет и у 70%) через 10 лет уровни ГР становятся ниже 5 нг/мл. Обычное облучение в качестве монотерапии редко позволяет достичь успеха в лече­нии взрослых больных с кортикотропными аденомами. Отдаленные результаты облуче­ния больных с пролактиномами в настоящее время изучаются. Осложнения традиционной лучевой терапии характеризуются гипопитуитаризмом, который развивается почти у 50%) больных.

Облучение тяжелыми нуклидами - протонным пучком или альфа-частицами - эф­фективный метод лечения больных с секретирующими аденомами, но эффект этот насту­пает достаточно медленно. Опухоли с супраселлярным распространением или инвазией окружающих тканей подобным образом обычно не облучают. При облучении протоно­вым пучком на гарвардском циклотроне можно давать до 14 000 сГр (14 000 рад) без риска повредить окружающие структуры. Через 2 года у 28% больных с акромегалией уровень ГР был ниже 5 нг/мл, через 5 лет - у 56%, а через 10 лет - у 75%. Облучение протоновым пучком при болезни Кушинга через 2 года привело к устранению гиперкортизолемии у 55%, а через 5 лет- у 80%о больных. Воздействие на организм протоновым пучком эффективно снижает уровень АКТГ и останавливает рост большинства кортикотропных аденом у больных с синдромом Нельсона, за исключением тех случаев, когда опухоли к началу лечения уже прорастают окружающие ткани. Отдаленных результатов лечения пролакти­ном с помощью протонного пучка пока нет.

Осложнения терапии тяжелыми частицами, включая гипопитуитаризм, встречаются не менее чем у 10%о больных; точных данных о развитии отдаленных осложнений нет. При­мерно у 1,5%о больных отмечались обратимые дефекты полей зрения и глазодвигательные нарушения. Основной недостаток этого вида лечения заключается в значительной отсроченности нормализации секреции гормонов.

Для лечения микропролактином мы, как правило, применяем бромкриптин. Однако тем больным с микропролактиномами, которые нуждаются в лечении, но не переносят аго­нистов дофамина, мы рекомендуем оперативное вмешательство. При этом относительно доброкачественном заболевании операция обычно не приводит к гипопитуитаризму. У больных с акромегалией или болезнью Кушинга средством выбора мы считаем опера­цию, поскольку в большинстве случаев необходимо добиться достаточно быстрого пре­кращения гиперсекреции гормонов. Так как болезнь Кушинга и акромегалия потенциаль­но смертельны, может потребоваться более обширная операция, приводящая к гипопитуи­таризму.

Многие больные с макропролактнномами принимают только бромкриптин; эта схема лечения заслуживает внимания, и ее необходимо попытаться использовать. Транссфенои­дальную операцию и/или лучевую терапию при крупных пролактиномах мы рекомендуем в случаях планирования беременности, наличия постоянных структурных нарушений или сохранения симптомов гиперпролактинемии, несмотря на прием агонистов дофамина, а также при непереносимости дофаминергических средств. Больным с нефункционирующи­ми аденомами гипофиза при наличии структурных изменений требуется транссфеноидаль­ная операция, как правило, с последующей традиционной лучевой терапией. Альтерна­тивным методом лечения больных акромегалией или болезнью Кушинга, у которых име­ются противопоказания к операции или которые отказываются от ее проведения, является облучение тяжелыми частицами. Воздействие на организм тяжелыми частицами или тра­диционное облучение эффективны в том случае, если после транссфеноидальной операции сохраняется повышенный уровень ГР. Облучение тяжелыми частицами эффективно также при сохранении болезни Кушинга. Облучение протоновым пучком успешно применяется при лечении большинства больных с синдромом Нельсона и может иметь преимущества перед традиционным облучением при лечении больных с макронролактиномамн и несек­ретирующими макроаденомами. Иногда, особенно при гигантских аденомах, требуется трансфронтальная операция.

Гипопитуитаризм. Гипопитуитаризмом называют недостаточность одного или более гипофизарных гормонов. Известно много причин гипопитуитаризма (табл. 321-6).

Недостаточность гипофизарных гормонов может быть врожденной и приобретенной. Часто встречается изолированная недостаточность ГР или гонадотропинов. Нередко имеет мес­то и временная недостаточность АКТГ как результат длительной глюкокортикоидной те­рапии, но постоянная изолированная недостаточность АКТГ или ТТГ встречается редко. Недостаточность любого гормона передней доли гипофиза может обусловливаться пато­логией как гипофиза, так н гипоталамуса. При наличии несахарного диабета первичный дефект почти всегда локализуется в гипоталамусе или в верхних отделах ножки гипофиза; часто при этом наблюдаются также легкая гиперпролактинемия и гипофункция передней доли гипофиза.

Проявления гипопитуитаризма зависят оттого, недостаточность каких гормонов име­ется в конкретном случае. Малорослость. обусловленная дефицитом ГР, - достаточно широко распространенный симптом у детей. Недостаточность ГР у взрослых лиц проявля­ется менее заметно - тонкими морщинками вокруг глаз н рта, а у больных сахарным диа­бетом - повышенной чувствительностью к инсулину. Недостаточность гонадотропинов характеризуется аменореей н бесплодием у женщин, признаками снижения уровня тесто­стерона, снижением либидо, уменьшением роста волос на подбородке п геле и сохранени­ем детской линии оволосения головы - у мужчин. Недостаточность ТТГ сопровождается гипотиреозом с утомляемостью, непереносимостью холода н одутловатостью кожи в от­сутствие зоба. Недостаточность АКТГ приводит к дефициту кортизола, проявляющемуся слабостью, потерей аппетита, снижением массы тела; уменьшению пигментированности кожи и грудных сосков; нарушению реакции на стресс (что характеризуется лихорадкой, гипотензией и гипонатриемией) и повышению смертности. В отличие от первичной недо­статочности коры надпочечников (аддисонова болезнь) недостаточность АКТГ не сопро­вождается гиперпигментацией, гиперкалиемией или нарушением водно-солевого обмена. У больных с сочетанной недостаточностью АКТГ и гонадотропинов выпадают волосы под мышками и на лобке. У детей с комбинированной недостаточностью ГР н кортизола часто развивается гипогликемия. Дефицит АВП вызывает несахарный диабет с полиурией и усиленной жаждой. В тех случаях, когда аденомы гипофиза обусловливают дисфункцию его передней доли, в первую очередь нарушается секреция ГГ, а затем гонадотропинов. ТТГ н АКТГ.

Причины. Патология передней доли гипофиза связана обычно с аденоматозным ростом (с инфарктом или без него), операцией на гипофизе, его облучением тяжелыми час­тицами или инфарктом в послеродовом периоде (синдром Шихена). Послеродовой инфаркт гипофиза возникает в связи с тем, что увеличенная во время беременности железа особенно предрасположена к ишемии; послеродовое кровотечение с системной гипотензией в таких условиях может служить причиной ишемического инфаркта гипофиза. Первым и наибо­лее частым клиническим признаком является неспособность к лактации, тогда как другие симптомы гипопитуитаризма могут оставаться скрытыми в течение месяцев и лет. Это со­стояние иногда диагностируют спустя годы после инфаркта гипофиза. Хотя клинические

Таблица 321-6. Причины гипопитуитаризма

Изолированная недостаточность гормонов (врожденная или приобретенная) Опухоли (крупные аденомы гипофиза; апоплексия гипофиза; опухоли гипоталамуса, например краниофарингиомы, герминомы, хордомы, менингиомы, глиомы и др.) Воспалительные процессы [гранулемные заболевания, например саркоидоз, туберкулез, сифилис, гранулематозный гипофизит: гистиоцитоз X; лимфоцитарный гипофизит

(аутоиммунный)] Сосудистые заболевания (послеродовой некроз Шихена; ? околородовой диабетический некроз; аневризма сонной артерии) Деструктивно-травматические процессы [хирургическая операция; отрыв ножки гипофиза; облучение (традиционное - гипоталамус; тяжелыми частичами - гипофиз)] Пороки развития (аплазия гипофиза; энцефалоцеле основания мозга) Инфильтративные процессы (гемохроматоз; амилоидоз) «Идиопатические» случаи (? аутоиммунные процессы)

Рис. 321-8. Тест толерантности к инсулину.

После внутривенного введения обычного инсулина (0,1 ЕД/кг массы тела) ожидается падение уровня са­хара в крови и повышение концентрации ГР и корти­зола в плазме. Этот тест позволяет оцепить резервы как ГР, так и АКТГ у больных с заболеваниями гипо­физа. (По К. J. Catt. Lancet, 1970, 1:933.)

проявления несахарного диабета в таких слу­чаях редки, часто наблюдается снижение реак­ции АВП на соответствующие стимулы. Боль­ные сахарным диабетом также предрасположе­ны к развитию гипопитуитаризма на поздних стадиях беременности.

Другой причиной гипопитуитаризма явля­ется лимфоцитарный гипофизит - синдром, развивающийся обычно во время беременнос­ти или в послеродовом периоде. При этом син­дроме КТ-сканирование часто позволяет обна­ружить в гипофизе некую массу, которая при биопсии оказывается лимфоидным инфильтра­том. Считают, что лимфоцитарный гипофизит представляет собой аутоиммунное разрушение гипофиза, которому часто сопутствуют другие аутоиммунные заболевания, такие как тиреои­дит Хашимото (аутоиммунный) и атрофия сли­зистой оболочки желудка (см. гл. 334). У неко­торых из таких больных в крови обнаружива­ются антитела к пролактотрофам. Хотя выяв­лено всего меньше 20 случаев лимфоцитарного гипофизнта, антитела к пролактину присутству­ют в сыворотке примерно 7% больных с други­ми аутоиммунными заболеваниями. Неясно, как часто аутоиммунный гипофизит служит причиной «идиопатического» гипопитуитаризма у взрослых лиц.

Повреждение гипоталамуса или ножки гипофиза может быть обусловлено многими причинами (см. табл. 321-6). Некоторые процессы в этой области, такие как саркоидоз, метастазы рака, герминомы, гистиоцитоз и краниофарингиомы, обычно вызывают не толь­ко гипофункцию передней доли гипофиза, но и несахарный диабет. Недостаточность ги­пофиза после обычного облучения мозга или гипофиза относят в основном на счет пов­реждения гипоталамуса.

Диагностика (см. табл. 321-5). При диагностике недостаточности ГР наиболее надежным стимулятором его секреции является инсулиновая гипогликемия, при которой уровень сахара в крови падает ниже 40 мг/дл (400 мг/л) (рис. 321-8). Если после эпизода гипогликемии, введения леводопы или аргинина концентрация ГР превышает 10 нг/мл. можно исключить наличие дефицита ГР. Определение базальных концентраций ГР или ИФР-1/СМ-С в сыворотке крови менее надежно, поскольку у здорового человека уровень ГР на протяжении большей части суток ниже предела чувствительности метода, а содержа­ние ИФР-1/СМ-С у больных с недостаточностью ГР перекрывается нормальными величи­нами.

Недостаточность кортизола потенциально опасна для жизни. Базальный уровень кор­тизола может сохраняться, несмотря на выраженную патологию гипофиза; поэтому необ­ходимо оценивать способность гипофиза увеличивать секрецию АКТГ в ответ на стресс. Для определения адекватности резервов АКТГ можно использовать тест толерантности к инсулину (инсулиновая проба) или метопироновый тест.

В амбулаторных условиях тест толерантности к инсулину без какой-либо опасности можно проводить лицам молодого или среднего возраста, не страдающим заболеваниями сердца и без предрасположенности к судорожным припадкам (см. рис. 321-8 и табл. 321-5). Определяют реакцию как ГР. так и кортизола. При подозрении на гипопитуитаризм сле­дует вводить меньшие дозы обычного инсулина (0,05-0,1 ЕД/кг массы тела). После вос­произведения гипогликемии достаточной степени максимум концентрации кортизола в плазме должен превышать 19 мкг/дл (190 мкг/л), хотя предлагаются и другие критерии. Поскольку у больных с пониженной базальной скоростью секреции кортизола метопироновый тест может вызвать острую недостаточность надпочечников, его следует проводи ть в условиях клиники, когда базальная концентрация кортизола в сыворотке в 8 ч утра ниже 9 мкг/дл (90 мкг/л). Кроме того, введению метопирона у большинства больных должен предшествовать быстрый стимуляционный тест с АКТГ, позволяющий удостовериться в способности надпочечников реагировать на АКТГ. У больных с базальным уровнем кор­тизола в плазме в 8 ч утра 4-5 мкг/дл (40-50 мкг/л) метопироновый тест проводить нельзя. Нормальная реакция на введение метопирона (см. табл. 321-5) характеризуется возрас­танием уровня 11-гидроксикортизола в плазме выше 10 мкг/дл, а содержания 17-гидроксистероидов в моче - не менее чем в 2 раза по отношению к базальному, обычно до вели­чин, превышающих 22 мг за сутки. Уровень кортизола в плазме должен одновременно падать ниже 4 мкг/дл (40 мкг/л), чтобы быть уверенным в достаточности стимула для сек­реции АКТГ. Хотя реакции АКТГ на инсулиновую гипогликемию и метопирон недоста­точно стандартизованы, нормальной считают пиковую концентрацию АКТГ выше 200 пг/мл.

Быстрый стимуляционный тест с АКТГ может быть более безопасным и удобным для проверки сохранности функции гипофизарно-надпочечниковой системы, нежели инсули­нотолерантный или метопироновый тесты. Поскольку реакция надпочечников на экзоген­ный АКТГ зависит от предшествующего действия эндогенного АКТГ, у больных с резким дефицитом АКТГ в действительности снижается реакция надпочечников и на экзогенный АКТГ. Однако быстрый стимуляционный тест с АКТГ у некоторых больных с нарушен­ной инсулиновой пробой может оставаться нормальным и поэтому не выявлять всех тех, кто подвержен риску развития недостаточности надпочечников при стрессе. Таким образом, если тесты на секреторные резервы АКТГ выявляют нарушение в гипофизарно-над­почечниковой системе, то нормальная реакция на быстрый стимуляционный тес г с АКТГ [уровень кортизола выше 19 мкг/дл (190 мкг/л)] не всегда позволяет исключить такое нару­шение.

Гонадотропную функцию гипофиза оценить легче. У женщин с регулярными менстру­ациями секреция гонадотропинов заведомо нормальна, и определять эти гормоны излиш­не. Точно так же у мужчин с нормальным уровнем тестостерона в сыворотке крови и нор­мальным сперматогенезом не требуется определять содержание гонадотропинов. У жен­щин в постклимактерическом периоде уровень гонадотропинов повышен (эндогенный сти­муляционный тест): «нормальный» их уровень в таких условиях свидетельствует о недо­статочности гонадотропинов. Дефицит эстрогенов у женщин и тестостерона у мужчин без повышения содержания гонадотропинов и означает их недостаточность.

Для диагностики центрального гипотиреоза прежде всего следует определить уровень Т4 и свободного Т4 в сыворотке крови (или поглощение Т3 смолой и индекс свободного Т3). Если эти показатели соответствуют средним нормальным, то и ТТГ-функция нормальна. Если же содержание Т4 и свободного Т4 снижено, а уровень ТТГ в сыворотке не повышен, то имеет место центральный гипотиреоз. Диагноз легкого центрального гипотиреоза уста­навливают у лиц с заболеванием гипофиза и уровнями Т4 и свободного Т4, находящимися на нижней границе нормы. Прежде чем ставить диагноз изолированной недостаточности ТТГ у больных с биохимическими признаками центрального гипотиреоза в отсутствие симптомов недостаточности других гипофизарных гормонов, необходимо исключить син­дром недостаточности тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) (сниженный уровень Т4. повышенное поглощение Т3 смолой, низкий или на нижней границе нормы индекс свобод­ного Т4, нормальный уровень ТТГ) и синдром «эутиреоидной патологии» (низкий уровень Т4, низкий уровень свободного Т4 или индекс свободного Т4, нормальное содержание ТТГ) (см. гл. 324).

Некоторые диагностические тесты для оценки гипофизарных резервов проводят с ис­пользованием гипоталамических рилизинг-гормонов. Хотя эти тесты не помогают оце­нить адекватность функции передней доли гипофиза, в ряде ситуаций они оказываются полезными. При дефиците ГР у детей реакция ГР на ГРГ позволяет выбрать метод лечения конкретного больного - с помощью ГРГ или ГР. Подобно этому, у больных с изолиро­ванной недостаточностью гонадотропинов реакция последних на ЛГРГ помогает спрогнозировать результаты лечения аналогами ЛГРГ. Тест с КРГ может быть полезным при дифференциальной диагностике синдрома Кушинга, но не позволяет выяснить, будет ли гипофизарно-надпочечниковая система должным образом реагировать на стресс. Стимуляционный тест с ТРГ у некоторых больных способствует подтверждению диагноза гипер­тиреоза или акромегалии, а также информативен в тех случаях, когда нужно документиро­вать недостаточность пролактина, чтобы подтвердить диагноз более генерализованной не­достаточности гормонов передней доли гипофиза (например, при легком центральном ги­потиреозе). Тест с ТРГ не требуется для диагностики центрального гипотиреоза и недоста­точно надежен для разграничения гипофизарного и гипоталамического гипотиреоза.

Лечение. Больным с пангипопитуитаризмом можно вводить недостающие гормо­ны, но наиболее важна заместительная терапия кортизолом. Исходя из соображений удоб­ства и цены, мы предпочитаем преднизон, но многие врачи применяют кортизона ацетат. Преднизон (5-7.5 мг) или кортизона ацетат (20-37,5 мг) можно назначать одним боль­ным в виде одноразовой утренней дозы, тогда как другие требуют дробных доз (две трети в 8 ч утра и одна треть в 3 ч yтpa). Больные гипопитуитаризмом нуждаются в меньших суточных дозах глюкокортикоидов, чем больные с аддисоновой болезнью, и не требуют заместительной терапии минералокортикоидами. В стрессовых ситуациях или в периоды подготовки таких больных к хирургическим операциям на гипофизе или других органах дозы глюкокортикоидов нужно увеличивать (например, при крупных операциях вводить гидрокортизона гемисукцинат в дозе 75 мг внутримышечно или внутривенно каждые 6 ч или метилпреднизолона натрия сукцинат в дозе 15 мг внутримышечно или внутривенно каждые 6 ч), У больных с центральным гипотиреозом наиболее эффективен левотироксии (0,1-0,2 мг в сутки). Поскольку тпроксии ускоряет распад кортизола и может вызвать адреналовый криз у больных с ограниченными резервами гипофиза, при пангипопитуита­ризме лечению левотироксином всегда должна предшествовать заместительная терапия глюкокортикоидами. Женщин с гипогонадизмом лечат эстрогенами в сочетании с прогес­тагенами, мужчин - инъекциями эфиров тестостерона. Для обеспечения фертильности больным с заболеваниями гипофиза нужно инъецировать гонадотропины, а больным с патологией гипоталамуса могут помочь ЛГРГ и его аналоги. Дефицит ГР у взрослых не поддается коррекции; у детей обычно требуется введение ГР, но в случаях патологии гипо­таламуса эффективными могут быть инъекции ГРГ. При несахарном диабете больным вводят десмопрессин через нос (обычно 0,05-0,1 мл дважды в сутки) (см. гл. 323).

Рентгенология гипофиза. Контуры турецкого седла видны на обычных рентгенограм­мах черепа в заднепередней и боковой проекциях (рис. 321-9). На таких снимках можно выявить увеличение, эрозии и кальцификации в области турецкого седла. Чтобы получить более детальное представление о внутригипофизарных и супраселлярных повреждениях, необходимо использовать КТ-сканирование и магнитную резонансографию (МРГ). В тех случаях, когда в качестве причины увеличения турецкого седла подозревают аневризму или сосудистую аномалию, выполняют ангиографию. Последняя иногда необходима и у больных с крупными опухолями гипофиза или гипоталамуса. Для получения изображе­ния супраселлярной области вместо пневмоэнцефалографии все чаще используют цистернографию с метризамидом, т. е. КТ-сканирование производят после интратекальной инъ­екции водорастворимого красителя метризамида. Томография турецкого седла не реко­мендуется, так как она очень часто даст ложноположительные и ложноотрицательные ре­зультаты, кроме того, хрусталики глаз подвергаются чрезмерной лучевой нагрузке. В кон­це концов современные методы исследования гипофиза могут быть вытеснены МРГ (рис. 321-10).

У больных с микроаденомами гипофиза объем турецкого седла (233-1092 мм 3 , в сред­нем 594 мм 3) не меняется. При обычной рентгенографии микроаденомы можно заподо­зрить на основании очаговых эрозий или пузырьков на дне турецкого седла, но иногда подобная картина наблюдается и у здоровых лиц. Более крупные микроаденомы могут обусловливать «наклон» дна турецкого седла, видимый во фронтальной проекции, и «двой­ное дно» - в сагиттальной (рис. 321-11).

Поскольку при большинстве микроаденом объем турецкого седла не изменяется и от­сутствуют специфические рентгенологические признаки, выявлять подобные опухоли не­обходимо при помощи КТ-сканирования с высоким разрешением (рис. 321-12). При КТ-сканированпи видно, что нормальный гипофиз имеет высоту 3-7 мм. Его верхний край плоский или вогнутый. Ножка гипофиза располагается по средней линии, и ее диаметр в аксиальной проекции составляет 4 мм. При внутривенном введении контрастного вещест­ва нормальный гипофиз у 60% здоровых лиц выглядит гомогенным, а у 40° о - гетероген­ным образованием. Почти у 20% здоровых лиц при КТ-сканировании с контрастным ве­ществом в гипофизе видны отдельные участки пониженной плотности. При анализировании случайной выборки аутопсийного материала обнаруживают небольшие аномалии гипофиза (например, микроаденомы, кисты, метастазы рака, инфаркты) почти у 24% лиц,

Рис. 321 -9. Рентгенограмма турецкого седла (вид сбоку).